Простата окружена лишним весом, названным periprostatic жировой тканью (PPAT). В то время как рак простаты прогрессирует, опухолевые клетки могут пропитать эту periprostatic жировую ткань: это – ключевой шаг в развитии этого рака, поскольку это сигнализирует о в местном масштабе передовой болезни (где рак может прогрессировать до соседних органов). Это явление более частое в страдающих ожирением пациентах, в которых размер и количество клеток адипоцита PPAT выше.
Эти клетки могут спрятать многочисленные биологически активные молекулы, такие как хемокины, которые могут привлечь другие клетки. Ученые занялись расследованиями, было ли это изменение в PPAT ответственно за агрессивность рака простаты в страдающих ожирением предметах.Исследователи показали, что выделения адипоцита могут привлечь опухолевые клетки простаты.
Анализируя хемокины, спрятавшие адипоцитами PPAT, они выявили включенные факторы, в особенности хемокин CCL7, который взаимодействует с одним из его рецепторов, CCR3, подарка на поверхности опухолевых клеток простаты. Ученые продемонстрировали, что хемокин, CCL7 распространяется через PPAT в область вокруг простаты и что это привлекает опухолевые клетки, которые выражают рецептор CCR3 к periprostatic жировой ткани, воротам к остальной части тела.Исследователи тогда проверили влияние ожирения на этом механизме. Они показали, что у страдающих ожирением мышей, которые питались диета с высоким содержанием жира, развитие опухоли и распространение вне простаты, больше, чем у мышей с нормальной массой тела.
Адипоциты действительно прячут больше CCL7 в случае ожирения. Когда опухолевые клетки, которые больше не выражают CCR3, имплантированы в простаты мышей, развитие опухоли и распространение значительно уменьшены, особенно у страдающих ожирением мышей.
Наконец, исследователи наблюдали этот тот же самый механизм в мужчинах, где секреция CCL7 также выше в случае ожирения. Результаты исследования больше чем 100 человеческих образцов опухоли показывают, что опухоли, выражающие высокий уровень CCR3, представляют более частое местное распространение. Они также более агрессивные и не поддающиеся лечению.
Так как молекулы, которые предназначаются для CCR3, были уже развиты фармацевтической промышленностью для других болезней, исследователи теперь надеются исследовать этот новый терапевтический путь, который мог уменьшить агрессивность рака простаты в страдающих ожирением пациентах.