Туберкулез – очень заразная болезнь, которая распространяется через воздух через капельки слюны. Хотя лечение существует для туберкулеза, новые устойчивые к антибиотикам напряжения препятствуют тому, чтобы TB был уничтожен. Цель состоит в том, чтобы найти новые способы заняться болезнью, которая требует полного понимания того, как бактерия, известная как туберкулез микобактерии, ведет себя, как только это захватывает макрофаги в наших легких. Команда, возглавляемая Тьери Сольдати, профессором в отделе Биохимии в Факультете естественных наук UNIGE, работала над образцовой системой, которая действует как макрофаги в нашей иммунной системе: социальная амеба Dictyostelium, одноклеточный микроорганизм.
«Мы заразили амебы микобактерией marinum бактерией, которая вызывает туберкулез у рыбы», объясняет Кэролайн Бэриш, исследователь в UNIGE и первый автор исследования. «Болезнетворный микроорганизм ведет себя таким же образом как бацилла TB, что означает, что мы смогли использовать нашу простую и этически ответственную систему, чтобы предпринять эксперименты, которые не могли быть выполнены непосредственно на людях». Ученые ранее признали, что для бактерии, чтобы выжить, копируйте и распространитесь, она должна была потреблять липиды, которые существуют в форме капелек в макрофагах. Без этого источника еды бацилла не может выжить скрытым образом и ждать слабости в иммунной системе, чтобы развиваться.
Определенно стоит помнить, что 30% населения в мире заражены бездействующей формой бациллы TB.Биохимики UNIGE наблюдали инфекцию в пробирке, анализируя каждую стадию процесса, посредством чего бактерия питается липидами своего хозяина. Поскольку Тьери Сольдати объясняет: «Мы впоследствии обнаружили, что микобактерия может «reprogramm» инфицированная клетка так, чтобы это отклонило и привлекло толстые запасы всей амебы – не только капельки липида, но также и мембраны – так, чтобы это могло питаться ими».
Исследователи подавили капельки липида клеток – хозяев, предпочтительного источника пищи бактерии, и нашли, что у бактерии есть резервный план, который позволяет ему давать компенсацию за этот дефицит, привлекая липиды в мембранах хозяина. Это показывает, что эта диета липида, скорее всего, крайне важна для выживания бактерии.«Мы теперь знаем, что бацилла чрезвычайно ‘увлекаются’ этой едой с высоким содержанием жиров», продолжает Кэролайн Бэриш. «Наша текущая цель состоит в том, чтобы найти способ морить бациллу голодом, лишив его доступа к жировым отложениям в наших макрофагах. Цель будет состоять в том, чтобы предназначаться для ферментов бациллы и отдать им неспособный к абсорбирующим липидам».
Это – открытие, которое открывает дверь в перспективу новых форм лечения нейтрализации напряжений, которые являются стойкими к антибиотикам.