Исследование было во главе с магистром наук Джони Никкэнен в исследовательской группе профессора Ану Суомэлэйнен-Вартайовэары, Хельсинкском университете, и результаты были изданы в выдающемся научном журнале, Метаболизме Клетки.Митохондрии – клеточная силовая установка, но их функции вместе с B-витаминами только начинают показываться. Когда питательный статус хорош, витамин B9, фолат, митохондрии поворотов клеточным строителям. Через фолат митохондрии производят вещества, чтобы сделать ингредиенты для повторения генома и ремонта, возобновления клеточной мембраны и синтеза антиокислителей.
Механизм также включает другие B-витамины.Исследователи показали что прогрессирующая хромосомная миопатия, PEO-болезнь и инфантильная spinocerebellar атаксия, оба вызванные митохондриальной дисфункцией, лидерством к встряхиваемому метаболизму фолата, независимо от питательного потребления. Это приводит к неустойчивости компонентов, требуемых для синтеза ДНК, и следовательно к генетическому повреждению и/или сокращению митохондриальной суммы генома.
«Эти результаты указывают впервые, что энергетическое нарушение обмена веществ в клетке может встряхнуть свой баланс B-витамина и привести к генетическим изменениям. Эта информация открывает новые маршруты в поисках лечения, особенно относительно определенных форм B-витаминов как определенные модификаторы метаболических маршрутов», заявляет профессор Ану Суомэлэйнен-Вартайовэара.Линус Полинг, который был дважды награжден с Нобелевской премией, предположил на своей последней карьерной стадии, что метаболическая неустойчивость в клетке может вызвать витамин метаболическая неустойчивость, независимо от питательного потребления, и способствовать развитию болезни. «Гипотеза была в большой степени подвергнута критике в то время.
Текущие результаты нашего исследования поддерживают оригинальную идею Полинга», говорит Вартайовэара-Суомэлэйнен.