Новый целевой подход к лечению хронического лимфолейкоза привел к стойким ремиссиям в клинических испытаниях фазы I / II у пациентов с рецидивом или резистентным заболеванием, сообщают исследователи на 53-м ежегодном собрании Американского общества гематологов.
"PCI-32765, один из нового класса экспериментальных препаратов, называемых ингибиторами В-клеточных рецепторов, продемонстрировал впечатляющий потенциал в этом клиническом испытании благодаря своей эффективности и, в частности, относительно минимальной токсичности," сказала ведущий следователь Сьюзан О’Брайен, М.D., профессор кафедры лейкемии онкологического центра им. М. Д. Андерсона Техасского университета.
Согласно базе данных эпидемиологии и конечных результатов Национального института рака, в 2011 году диагноз ХЛЛ поставят около 14 570 человек, и около 4380 пациентов умрут от этого заболевания.
Шестимесячная выживаемость без прогрессирования – 90-92%
Из 27 пациентов с ХЛЛ, лечившихся в дозе 420 миллиграммов в день, у 70 процентов была полная или частичная ремиссия через 10 лет.2 месяца наблюдения в среднем. Шестимесячная выживаемость без прогрессирования составила 92 процента. Перед включением в клиническое испытание пациенты получали в среднем три предшествующих курса лечения.
При более высокой дозе 840 мг 44 процента из 34 пациентов достигли полной или частичной ремиссии через 6 лет.Медиана наблюдения 5 месяцев, аналогична показателю ответа в группе пациентов, получавших более низкие дозы, в возрасте 6 лет.2 месяца. Выживаемость без прогрессирования через 6 месяцев составила 90%. Участники исследования получили в среднем пять предшествующих курсов лечения.
В целом, пять пациентов (8 процентов) из 61 из обеих рук имели прогрессирующее заболевание, а 50 (82 процента) продолжали получать терапию.
Препарат не подавляет выработку клеток крови
В настоящее время ХЛЛ лечат комбинированными химиотерапевтическими препаратами, которые могут вызывать миелосупрессию – подавление функции костного мозга, ведущее к снижению выработки клеток крови. По словам О’Брайена, возникающая в результате восприимчивость к инфекции может стать проблемой для пациентов.
"PCI-32765 не оказывает миелосупрессивного действия. Основной побочный эффект – легкая диарея, которая обычно проходит самостоятельно," О’Брайен сказал.
Хронический лимфолейкоз вызывается перепроизводством дефектных В-клеточных лимфоцитов, лейкоцитов, которые борются с инфекцией путем выработки антител.
PCI-32765 вводится перорально и ингибирует фермент тирозинкиназы (BT) Бертона, который играет центральную роль в передаче сигналов рецептора B-клеток. Препарат вызывает запрограммированную гибель клеток и препятствует миграции и адгезии клеток в злокачественных В-клетках.
Планируется клиническое испытание фазы III. Клиническое исследование финансировалось Pharmacyclics, Inc., разработчик препарата.