Немного исследований оценили эффект NSAIDs на пациентах с локализованной карциномой клетки почечного эпителия (RCC); ни у одного не было характеризуемых результатов для пациентов с mRCC. Чтобы исследовать эффект NSAIDs на состоянии пациентов с mRCC, исследователи занялись расследованиями, их использование в 4 736 пациентах от объединенной базы данных пациентов рассматривало на клинических испытаниях фазы II-III целенаправленных агентов терапии.
По словам ведущего следователя Раны Р. Маккея, Мэриленд, доцента Медицины, Калифорнийского университета Сан-Диего, Онкологического центра Moores, Ла-Хойи, Калифорнии, США, «База данных клинических испытаний, используемая в нашем анализе, является мощным инструментом, чтобы исследовать клинически актуальные вопросы. В эру перенамерения препарата, оценивая воздействие агентов, у которых есть потенциал, чтобы продемонстрировать противораковую деятельность в пациентах, клинически значащее. Наше исследование, которое является самым большим на дату, расследующую воздействие NSAIDs на mRCC, демонстрирует, что использование non-ASA (неаспирин), NSAIDs уменьшил полное или время выживания без прогрессий для пациентов с метастатической болезнью, по сравнению с пациентами, которые не используют NSAIDs».Ассоциация использования non-ASA NSAIDs с уменьшенным выживанием была последовательна, смотря на невылеченных или ранее лечивших пациентов, и также смотря на тип целенаправленной полученной терапии, или сосудистый фактор эндотелиального роста (VEGF) или цель млекопитающих рапамицина (mTOR) предназначались для терапии.
Это может быть объяснено определенным для почки профилем токсичности non-ASA NSAID и их потенцией, которая может вызвать увеличенное кровяное давление и уменьшила почечную функцию.Исследование также пришло к заключению, что аспирин не обеспечил, выживание способствуют или имеют очевидный противораковый эффект для mRCC пациентов, даже при том, что предыдущие эпидемиологические данные демонстрируют, что аспирин использует уровень уменьшений, метастаз и риск смертности при нескольких случаях рака.
Они указывают на NSAID nephrotoxicity как возможная причина и устанавливают это, доза, требуемая для запрещения роста опухоли, может быть больше, чем доза, необходимая для болеутоляющего эффекта или профилактики сердечно-сосудистого заболевания.anti-tumorigenic механизм NSAIDs был в основном приписан их циклооксигеназе (КОКС) запрещающая деятельность, которая приводит к подавлению синтеза простагландина, и в конечном счете уменьшает воспламенение, хотя есть некоторые различия в запрещающих действиях ASA и non-ASA NSAIDs. В RCC КОКС 2 выражения присутствуют в большинстве опухолей и коррелируют с более плохим выживанием и другими негативными факторами.
Следователи советуют, чтобы, «в то время как заставляющий думать, эти результаты интерпретировались осторожно как создание гипотезы, а не категоричные и подчеркнуть потребность в исследованиях, расследующих механизмы действия, лежащие в основе нашего наблюдения». Они также рекомендуют: «До старта нового лечения в любом пациенте обсуждение должно произойти относительно потенциальных рисков и выгоды того агента.
Это особенно верно для неаспирина NSAIDs в пациентах с RCC».