Ученые из Центра регенеративной медицины и исследования стволовых клеток Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе Эли и Эдит Брод определили пять специфических ферментов, называемых протеинкиназами, которые играют роль в распространении рака простаты на кости. Открытие может указать путь к новым лекарствам, которые замедляют или останавливают распространение рака простаты.
Результаты, которые были опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, особенно важны, потому что у подавляющего большинства мужчин, у которых рак простаты распространяется или метастазирует, рак достигает кости и его гораздо труднее лечить. Когда заболевание ограничивается простатой, оно часто поддается лечению, а иногда и лечению.
"Когда рак распространяется за пределы простаты и становится менее зависимым от мужских гормонов, таких как тестостерон, остается мало вариантов лечения," сказал доктор. Оуэн Витте, директор-основатель Исследовательского центра широких стволовых клеток Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе и ведущий автор исследования. Витте – исследователь Медицинского института Говарда Хьюза и член президентской комиссии по онкологическим заболеваниям, которая подчиняется президенту Бараку Обаме.
В ДНК человека более 500 протеинкиназ. Протеинкиназы важны, потому что они активируют важные клеточные функции, такие как рост и выживание, и, как известно, играют роль во многих раковых заболеваниях. Протеинкиназы успешно нацелены на препараты, называемые ингибиторами киназ, при раковых заболеваниях, таких как хронический миелолейкоз, который начинается в костном мозге. Поскольку активность киназы различается при разных типах рака, определение конкретной вызывающей рак киназы является важным первым шагом в процессе разработки лекарств.
Работая с учеными из Вашингтонского университета, исследователи Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе сосредоточили свое исследование на 125 киназах, которые они идентифицировали в образцах ткани метастатического рака простаты, а затем сузили исследование до пяти, которые оказались наиболее заметными в ткани рака простаты при его распространении. кость. Они обнаружили, что те же пять киназ отсутствуют или практически отсутствуют в незлокачественных опухолях и ткани рака предстательной железы на ранней стадии.
"Наши результаты показывают, что немутантные протеинкиназы могут вызывать метастазирование рака простаты в кости," сказала Клэр Фальтермайер, первый автор исследования, студент-медик и докторант в лаборатории Витте. "Теперь мы можем исследовать, может ли терапевтическое воздействие этих киназ блокировать или подавлять рост метастазов рака простаты в кости."
Витте давно пытается объяснить, как болезнь развивается на клеточном уровне. Его открытие, что определенный тип киназной активности, называемый тирозинкиназой, может играть роль в определенных типах лейкемии, стало основой для создания Gleevec, первой целевой терапии хронического миелогенного лейкоза.
"Активность киназы, вызывающей рак, была успешно нацелена и подавлена раньше. В результате хронический миелолейкоз больше не является смертельным для многих людей," сказал Витте, который также является членом Универсального онкологического центра UCLA Jonsson и профессором микробиологии, иммунологии и молекулярной генетики в Медицинской школе Дэвида Геффена Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе. "Я верю, что мы можем достичь того же результата на поздних стадиях рака простаты, если у нас есть фундаментальное понимание клеточной природы болезни."
Метастатический рак простаты стал причиной 30 000 смертей в США.S. каждый год, что делает его второй по значимости причиной смерти от рака среди американских мужчин.