Группа исследователей под руководством Йельского университета обнаружила генетический сбой, который может привести к затвердению артерий и другим формам сердечно-сосудистых заболеваний. Исследование опубликовано в журнале Cell Reports.
Факторы роста фибробластов (FGF), которые стимулируют образование новых тканей и клеток, также недавно стали ключевыми регуляторами сосудистой системы. В исследованиях на мышах команда Йельского университета обнаружила, что нарушение процесса передачи сигналов FGF в эндотелий – внутреннюю выстилку сердца и кровеносных сосудов – вызывает состояние устойчивости к FGF и каскад других нарушений передачи сигналов. Ключевым среди этих нарушений был переход от эндотелиальной ткани к соединительной, известный как Endo-MT, который вызвал образование рубцовой ткани в сосудах – состояние, называемое неоинтимой.
Образование неоинтимы лежит в основе ряда распространенных заболеваний, включая сужение артерий и других клапанов после ангиопластики или имплантации стента, гипертонию, атеросклероз и отторжение трансплантата.
Исследователи также обнаружили, что одной из причин снижения экспрессии и активации сигнального каскада FGF было воспаление стенки сосуда, которое приводит к отторжению трансплантата при трансплантации.
"Наши исследования показывают, что потеря передачи сигналов FGF и, как следствие, состояние устойчивости к FGF, явно связано с воспалением и вызвано экспрессией ключевых медиаторов воспаления," сказал старший автор д-р. Майкл Саймонс, профессор клеточной биологии Йельской школы медицины и директор Йельского центра сердечно-сосудистых исследований. "Это вызывает появление Endo-MT и накопление рубцовой ткани в стенке сосуда, клапанах и других тканях."
"Наши результаты демонстрируют, что передача сигналов FGF необходима для поддержания правильных путей сосудистого гомеостаза и подавления образования рубцовой ткани в сосудах и тканях. Потеря входного сигнала FGF может быть основной причиной ряда наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний," объяснил Саймонс.