Белок, спрятавший с инсулином, едет через кровоток и накапливается в мозгах людей с диабетом 2 типа и деменцией, таким же образом как крахмалистая бета (Α β) мемориальные доски, которые связаны с болезнью Альцгеймера, исследованием исследователей с Центром болезни Альцгеймера УКА Дэвиса, нашли.Исследование первое, чтобы определить депозиты белка, названного amylin, в мозгах людей с болезнью Альцгеймера, а также объединенных депозитах amylin и мемориальных досок, предполагая, что amylin – крахмалистая секунда, а также новый биомаркер для возрастной деменции и болезни Альцгеймера.
«Мы знали в течение долгого времени, что диабет повреждает мозг, и было большое предположение о том, почему это происходит, но до сих пор не было никакого неопровержимого доказательства», заявил директор Центра болезни Альцгеймера УКА Дэвиса Чарльз Декарли.«Это исследование первое, чтобы представить явные свидетельства, что amylin входит в сам мозг и что это формирует мемориальные доски, которые являются точно так же, как крахмалистая бета, которая, как думали, была причиной болезни Альцгеймера», сказал Декарли. «На самом деле amylin похож на крахмалистый бета белок, и они оба взаимодействуют. Вот почему мы называем его второй крахмалистой из болезни Альцгеймера».«Смещение Amylin в мозгу: секунда, крахмалистая при болезни Альцгеймера?» издан онлайн в Летописи Невралгии.
Диабет 2 типа – хроническое нарушение обмена веществ, которое увеличивает риск для цереброваскулярной болезни и деменции, риск, который развивается за годы до начала клинически очевидного диабета. Его уровень намного больше среди людей, которые страдают ожирением и стойкий инсулин.Amylin или островок крахмалистый полипептид, является гормоном, произведенным поджелудочной железой, которая циркулирует в кровотоке с инсулином и играет решающую роль в гликемическом регулировании, замедляя освобождение желудка, продвижение насыщения и предотвращение скачков после приема пищи в уровнях глюкозы крови.
Его смещение в поджелудочной железе – признак диабета 2 типа.Когда сверхспрятали, у некоторых белков есть более высокая склонность придерживаться друг друга, формируя маленькие совокупности, названные олигомерами, волоконцами и amyloids. Эти типы белков называют amyloidogenic и включают amylin и Α β. есть приблизительно 28 amyloidogenic белков, каждый из которых связан с болезнями.
Исследование проводилось, исследуя мозговую ткань от людей, которые попали в три группы: те, у кого были и диабет и деменция от цереброваскулярного или болезнь Альцгеймера; те с болезнью Альцгеймера без диабета; и подобранные с возрастом здоровые люди, которые служили средствами управления.Исследование нашло многочисленные депозиты amylin в сером веществе страдающих от диабета пациентов с деменцией, а также в стенках кровеносных сосудов в их мозгах, предложив amylin приток от кровообращения.
Удивительно, исследователи также нашли amylin в мозговой ткани людей с болезнью Альцгеймера, которые не были диагностированы диабет; они постулируют, что у этих людей, возможно, была невыявленная устойчивость к инсулину. Они не нашли депозиты amylin в мозгах здоровых контрольных объектов.«Мы нашли, что депозиты amylin в мозгах людей с деменцией и независимы от и co-located с Aβ который является подозреваемой причиной болезни Альцгеймера», сказал Флорин Деспа, доцент в месте жительства в Отделе УКА Дэвиса Фармакологии. «Это и в стенках кровеносных сосудов мозга и также в областях, отдаленных от кровеносных сосудов.«Это накапливается в мозгу, и мы нашли знаки, что amylin убивает нейроны, подобные Α β», он продолжал. «И это могло бы быть ответом на вопрос, ‘Что делает страдающим ожирением и больные диабетом 2 типа более подверженный развивающейся деменции?’»
Исследователи предприняли расследование после Despa, и его коллеги нашли, что amylin накапливается в кровеносных сосудах и мышце сердца. От этих доказательств он выдвинул гипотезу, что то же самое могло бы происходить в мозгу.
Чтобы проверить гипотезу, он получил экспериментальный грант на проведение исследований через Центр болезни Альцгеймера.Исследование проводилось, используя ткань от мозгов людей старше 65, пожертвованных Центру болезни Альцгеймера УКА Дэвиса: 15 пациентов с болезнью Альцгеймера и диабетом 2 типа; 14 больных болезнью Альцгеймера без диабета; и 13 здоровых средств управления. Ряд тестов, включая Западное пятно, иммуногистохимию и ELISA (связанное с ферментом испытание иммуносорбента) использовался, чтобы проверить amylin накопление в экземплярах от временной коры.
В отличие от здоровых мозгов, мозговая ткань, пропитанная с amylin, показала увеличенные промежуточные места, впадины в ткани, губчатости и склонности кровеносных сосудов вокруг amylin мест накопления.Деспа сказал, что открытие может предложить терапевтическую цель разработки лекарственного средства, или увеличив темп amylin устранения через почки, или уменьшив его темп олигомеризации и смещения в страдающих от диабета пациентах.
«Если мы умны о лечении предварительного диабета, условие, которое способствует увеличенной amylin секреции, мы могли бы быть в состоянии снизить риск осложнений, включая болезнь Альцгеймера и деменцию», сказал Деспа.