Известно, что развитие плода играет важную роль в социальном взаимодействии, фундаментальном поведении, обнаруживаемом почти у всех организмов, а позднее в социальном поведении взрослых. Было высказано предположение, что аутизм, наследственное расстройство нервного развития, вызывающее трудности с социальным взаимодействием, вызвано чрезмерным ростом нейронов в пренатальном периоде, хотя точные сроки и причина этого чрезмерного роста неизвестны. Исследователи из Медицинской школы Университета Кейс Вестерн Резерв, Медицинской школы UCSF и других учреждений недавно обнаружили аномалии эмбрионального развития мозга у мышей, в том числе временное увеличение эмбрионального мозга во время формирования нейронов, которые ответственны за аномальные структуры мозга взрослых и поведенческие аномалии. Эти результаты демонстрируют внутриутробное происхождение социальных и повторяющихся поведенческих дефицитов, наблюдаемых при таких расстройствах, как аутизм.
Используя искусственно созданных мышей, исследователи определили критический период во время эмбрионального развития мозга для установления нормального социального поведения и смогли связать этот критический период с аномалиями в определенных структурах мозга взрослого человека. После выявления этих аномалий исследователи смогли вмешаться и лечить мышей во время развития плода. У мышей, получавших эмбриональную терапию, не было нарушений поведения у взрослых. Потребуются дальнейшие исследования для определения последствий аномального развития корковых нейронов для схемы и функции мозга взрослых, а также возможных терапевтических вмешательств. Результаты исследования опубликованы в текущем выпуске Molecular Psychiatry.
"Вероятно, что аномальное развитие мозга может вызвать долгосрочные изменения в мозговых цепях, которые позже могут проявиться как поведенческие аффективные расстройства у взрослых. Определив путь, который связывает эмбриональное развитие со взрослыми социальными условиями, мы смогли нацелить путь в эмбрионе и предоставить потенциальный подход, чтобы остановить последующее развитие аномального поведения. У мышей, которых мы лечили, мы смогли обратить вспять эмбриональный дефицит, который, по-видимому, приводил к социальным и повторяющимся поведенческим расстройствам," сказал Энтони Виншоу-Борис, доктор медицины, доктор философии, заведующий кафедрой генетики и геномных наук, Медицинский факультет Университета Кейс Вестерн Резерв и Университетские больницы Медицинский центр Кейс. Работа была начата, когда он был профессором кафедры педиатрии в Медицинской школе UCSF.
"Мы исследовали мозг эмбрионов мышей, у которых во взрослом возрасте развились социальные и повторяющиеся поведенческие аномалии, поскольку у некоторых детей, у которых развивается аутизм, мозг быстрее после рождения проявляется в большем размере, чем у обычно развивающихся детей," сказал Хаим Белинсон, доктор философии, научный сотрудник лаборатории Виншоу-Бориса и первый автор статьи по молекулярной психиатрии. "Мы считаем, что эти результаты могут иметь отношение к развитию аутизма, и в настоящее время изучаем это дополнительно."