Введя генную мутацию у мышей, исследователи создали то, что, по их мнению, является первой точной моделью аутизма, не связанной с более широким психоневрологическим синдромом, согласно исследованию, представленному на ежегодном собрании Американского колледжа нейропсихофармакологии.
Эта животная модель может помочь исследователям лучше понять аномальные функции мозга у аутичных людей, что может помочь им определить и улучшить стратегии лечения. К более широким психоневрологическим состояниям относятся ломкая X, наиболее частая причина наследственных умственных нарушений, и синдром Ретта, расстройство психического развития в детском возрасте, характеризующееся нормальным ранним развитием с последующим замедлением роста мозга и головы, судорогами и умственной отсталостью.
Аутизм – психоневрологическое расстройство, характеризующееся повторяющимся поведением и нарушением социальных взаимодействий и коммуникативных навыков. Эти симптомы могут сочетаться как с улучшенными, так и с пониженными когнитивными способностями и навыками.
«До этого исследования мы почти ничего не знали о механизмах аутизма в мозге», – говорит исследователь Крейг М. Пауэлл, М.D., Ph.D., доцент кафедры неврологии и психиатрии Юго-западного медицинского центра Техасского университета в Далласе. «С помощью этого исследования мы можем изучить изменения в мозге, которые приводят к аутистическому поведению и симптомам, что может помочь нам больше узнать о прогрессировании и лечении расстройства.”
Исследовательская группа под руководством Томаса Зюдхофа, М.D., профессор и председатель кафедры нейробиологии в Юго-Западном Университете штата Калифорния заменил нормальный ген неврологина-3 мыши на мутантный ген нейролигина-3, связанный с аутизмом у людей. Таким образом, команда смогла создать у мышей ген, похожий на ген болезни аутизма человека. Хотя результатом было очень небольшое изменение в их генетическом составе, он полностью имитировал те же небольшие изменения, происходящие у некоторых пациентов с человеческим аутизмом.
Доктор. Пауэлл изучил генетически измененных мышей и обнаружил, что при исследовании поведенческих тестов, которые могут отражать ключевые признаки аутизма, они показали снижение социального взаимодействия с другими мышами; другие черты характера, такие как тревожность, координация и болевая чувствительность, не пострадали. Эти дефициты социального взаимодействия, доктор. Пауэлл говорит, что это отличительные черты человеческого аутизма. Кроме того, мыши показали улучшенные способности к пространственному обучению, которые могут напоминать улучшенные когнитивные способности у аутичных ученых (людей с серьезными отклонениями в развитии или умственными недостатками, а также необычайными умственными способностями).
«Эти результаты могут быть особенно полезны при определении новых подходов к лечению. Мы уже знаем, что ингибирующая химическая синаптическая передача от одного нейрона к другому увеличивается в этой модели мышей. Теперь мы можем протестировать препараты, которые уменьшают этот эффект, непосредственно на мышах и спросить, устраняет ли это их дефицит социального взаимодействия », – сказал доктор. Пауэлл говорит. «На данный момент основой лечения аутизма по-прежнему является поведенческая терапия. Чем раньше мы сможем вовлечь пациентов в поведенческие вмешательства, тем лучше будет людям с аутизмом.”Доктор. Пауэлл добавляет, что модель позволяет исследователям понять мозг мыши, который имеет важные параллели с мозгом живых людей, который можно изучать только ограниченными способами с использованием новых инструментов визуализации мозга.
Источник: Американский колледж нейропсихофармакологии