В выпуске журнала Science Translational Medicine от 31 августа новое исследование Чикагского университета показывает, как дефицит определенного пути генов может привести к развитию фибрилляции предсердий, распространенного нерегулярного сердцебиения, которое представляет значительный риск для здоровья.
"И Tbx5, и Pitx2 напрямую контролируют важные гены ритма в сердце, но в противоположных направлениях" сказал Московиц. "Удаление любого из них вызывает предрасположенность к ФП."
"Клиническое применение этой модели состоит в том, что мы можем предоставить пациентам с ФП более точно целенаправленное лечение в зависимости от того, регулируется ли их сеть сердечного ритма – вверх или вниз," сказал Московиц. Например, если важный кальциевый канал слишком активен и вызывает ФП, было бы полезно заблокировать его лекарствами. Однако, если этот кальциевый канал недостаточно активен и способствует развитию ФП, назначение блокатора кальциевых каналов может быть неэффективным или даже вредным. "Мы считаем, что лучшее понимание механизмов, лежащих в основе генетического риска заболевания, в конечном итоге окажет значительное влияние на лечение."