Протоковый рак на месте (DCIS) возможно показателем для инвазивного рака молочной железы, в случае если невылеченный и увиден примерно в 45 процентах больных с инвазивным протоковым раком (IDC). У больных, у которых лишь имеется DCIS, имеется 5 выживания года практически 100 процентов на контрасте с 89 процентами всех стадий инвазивного рака молочной железы.Это новое изучение предполагает, что независимо от солидной суммы межклеточной неоднородности и в IDC и в DCIS, преобразование от атравматичного до инвазивной болезни решено методом повторения структур геномных различий как правило.
Победите следователя Томаса Рида, Начальника Секции, Отделение Генетики, Центр Изучений рака, Национальный онкологический университет (NCI), Национальные Университеты Здоровья (NIH), Молитвенный дом, Мэриленд, говорит:«Для больных с раком переход от заболевания, которой локально руководят, до диссеминированной метастазов и стадии есть, возможно, самым критическим порогом, по причине того, что тот переход делает хирургическое вмешательство намного менее возможно, дабы преуспеть. Мы взглянуть на генные трансформации числа копий на протяжении перехода от DCIS до IDC и, в случае если так, что структуры генетических дисбаллансов стимулируют этим процессом».
Изучение, изданное в американском Издании Патологии, исследует ветхие клинические образцы, содержавшие больных, имевших DCIS и IDC, и следивших в Национальном Военно-морском Медицинском центре.Исследователи сравнили организацию генетического материала единственных клеток от 13 больных и с DCIS и с IDC, и оценили пользу либо утрату определенных генов, в большинстве случаев затрагивающихся в DCIS и IDC.
Гены, оцененные включенные рак продвижения и онкогены рака, подавляющий гены-супрессоры опухоли.Группы изучения флюоресцентной гибридизации in situ (FISH), то применение флуоресцентные клоны участвующих секций ДНК, дабы признать генные числа копий, были гибридизированы в полные клетки, подготовленные от гистоморфологическим образом идентифицированного ares от поражений многих больных.Последующие гибридизации многокрасочных тестовых групп привели к мультиплексированию неприятностей, тогда разрешивших для синхронизированного анализа чисел копий, дают онкогены и три гена-супрессора опухоли в каждой изученной клетке.Наблюдения продемонстрировали большой показатель хромосомной нестабильности от одной клетки до другого, продемонстрированного фактом, что подобный сигнальные клоны меньше чем в 20 процентах клеток.
Кроме того с данной вариабельностью, распространение потерь и прибылей как правило было постоянным с известными профилями генетической странности для рака молочной железы. Следователи сочли проекты соответствующими систематическому распределению геномных дисбаллансов.
CDH1, супрессор опухоли, вызывающий метастазы и инвазию рака в пинте сниженного выражения, довольно часто отсутствовал в DCIS и IDC. MYC, сильный онкоген, выдвигающий пролиферацию клеток и управляющий дифференцированием и ростом клеток, как замечалось, был взят от DCIS до IDC. MYC играется критическую роль в переходе от «на месте» до инвазивного рака молочной железы.
Врач Рид растолковывает:«DCIS и IDCs являются генетически сходными болезнями, потому, что у них обоих имеется подобные структуры дисбалланса. Но в соответствии с их структурам аберрации, поражения DCIS намного потом продвинуты, чем другие поражения предшественника с более стабильными геномами, такими как колоректальные полипы либо цервикальные дисплазии. Большая степень межклеточной неоднородности в DCIS убедительно говорит о факте, что хромосомная нестабильность предшествует переходу к инвазивной заболеванию».
Заключение, что продвинутые профили патологии DCIS, связанного с IDC, предположите, что вызывающе большие сомнения, что переход к инвазивной заболеванию возможно предотвращен с действиями не считая радиации, хирургии и нужной гормональной терапии.Авторы продолжают, что будущие изучения должны будут быть сделаны, дабы видеть то, что решает данный ответственный переход между предынвазивной и инвазивной заболеванием.
Методом изучения полного каталога генов в DCIS и IDC, и идентификации различий, могла быть экспрессия гена, найденная, что это могло быть ответственно за прогрессию и инвазию.