Исследования под руководством доктора. Карлос Артеага, директор Harold C. Комплексный онкологический центр Симмонса определил потенциальные цели для лечения тройного отрицательного рака груди, самой агрессивной формы рака груди.
Повышенная активность двух генов, MCL1 и MYC, связана с развитием устойчивости к химиотерапии. Исследования показали, что усиленное действие этих двух генов усиливает окислительное фосфорилирование митохондрий, что способствует росту устойчивых к химиотерапии раковых стволовых клеток.
"Изменения в этих двух генах легко обнаружить с помощью тестов на опухолевые гены, которые используются в настоящее время. Комбинации препаратов, которые ингибируют MCL1 или MYC, или и то, и другое, могут снизить развитие устойчивости к химиотерапии и должны быть изучены в клинических испытаниях," сказал доктор. Артеага, профессор внутренней медицины Юго-Западного медицинского центра UT. Доктор. Артеага держит Лизу К. Заслуженная кафедра Симмонса в области комплексной онкологии.
Большинство случаев рака груди можно вылечить с помощью гормональной терапии, но около 15 процентов случаев – это тройной отрицательный рак груди, что означает, что на раковые клетки не влияют гормоны, такие как эстроген или прогестерон. Следовательно, эти тройные отрицательные виды рака груди необходимо лечить химиотерапией, которая токсична как для здоровых, так и для раковых клеток. Кроме того, большинство тройных отрицательных форм рака молочной железы в конечном итоге становятся устойчивыми к химиотерапии, и рак затем распространяется бесконтрольно.
Лекарства, подавляющие активность генов MCL1 или MYC, находятся в стадии разработки, доктор. Артеага сказал. Эти препараты, назначаемые в сочетании со стандартной химиотерапией, потенциально могут замедлить или даже предотвратить развитие устойчивости к химиотерапии, улучшая прогноз для этой агрессивной формы рака груди.