Еда вызывает резкое повышение в уровне глюкозы в крови, которую тело поглощает с инсулином. Инсулин произведен β – клетки в поджелудочной железе и выпущенный в двух фазах: сразу после того, как еда потребляется, когда инсулин, сохраненный в клетках, выпущен и позже после еды, когда недавно синтезируемый инсулин выпущен. Уменьшенная способность спрятать инсулин приводит к высокому кровяному уровню глюкозы.В пациентах с PCOS увеличение глюкозы крови после того, как еда стимулирует иммуноциты, чтобы активировать подстрекательские ответы, которого не происходит в худощавых женщинах без PCOS.
Процесс воспламенения препятствует действию инсулина, приводя к устойчивости к инсулину и развитию диабета 2 типа, но некоторые исследования предположили, что воспламенение может также разрушить секрецию инсулина. Исследования также сообщили, что у пациентов с PCOS есть плохо функционирование β – клетки. Исследовательская группа стремилась определить, было ли воспламенение причиной β – сбой клетки.
Исследователи измерили стимулируемый глюкозой выпуск инсулина и подстрекательских белков в женщинах, у которых был PCOS, но нормальный уровень глюкозы крови. По словам исследователей, у страдающих ожирением женщин с PCOS была большая первая и вторая фаза β – нарушение клетки по сравнению с женщинами без PCOS.
Кроме того, у худощавых и страдающих ожирением пациентов с PCOS была большая активация подстрекательских ответов по сравнению с худощавыми женщинами без PCOS. Самое главное исследователи написали, β – функция клетки стала более ослабленной, как путь воспламенения стал более активным. «Наши результаты подчеркивают потребность в дальнейшем расследовании, чтобы определить механизм, которым воспламенение взаимодействует с &beta поджелудочной железы; – клетки, чтобы увеличить риск диабета в PCOS», написали они.