Новое исследование показывает, что эффективным способом борьбы с лейкемией может быть отключение определенного белка, который защищает раковые клетки от смерти. Полученные данные свидетельствуют о том, что лекарство, которое может блокировать этот «белок выживания», может само по себе быть эффективной терапией.
Но такое лекарство, используемое в сочетании с несколькими существующими лекарствами, может также предложить эффективный один-два удара против лекарственно-устойчивых форм хронического лимфолейкоза (ХЛЛ) и острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ). Две формы рака ежегодно убивают около 20 500 американцев.
Белок выживания называется Mcl1. Обычно он помогает поддерживать здоровье нормальных клеток и участвует в развитии компонентов иммунной системы, но также может помочь продлить выживание раковых клеток.
Клетки с избытком белка также более устойчивы к противоопухолевым препаратам, таким как ритуксимаб, который произвел революцию в лечении некоторых хронических и острых лейкозов.
Исследование, проведенное учеными из Онкологического центра Университета штата Огайо, опубликовано в Интернете в журнале Clinical Cancer Research.
«Наши результаты показывают, что Mcl1 может быть эффективной мишенью для лекарств, направленных против ХЛЛ и ОЛЛ», – говорит главный исследователь Джон С. Берд, профессор внутренней медицины и директор программы гематологических злокачественных новообразований в онкологической больнице Джеймса штата Огайо и научно-исследовательском институте Соловья.
«Эти результаты дают нам основания для снижения количества этого белка в клетках CLL и предполагают, что это должно усилить действие ритуксимаба и, возможно, других агентов.”
Ритуксимаб – это препарат на основе антител, который нацелен на клетки CLL и ALL и вызывает самоуничтожение клеток.
«Мы показали, что отключение Mcl1 может само по себе вызывать гибель клеток ХЛЛ, и что этот эффект может усилить активность ритуксимаба», – говорит первый автор Рехан Хуссейн, научный сотрудник Центра комплексного лечения рака штата Огайо.
Берд, Хуссейн и их сотрудники провели это исследование с использованием раковых клеток 17 пациентов с ХЛЛ и ВСЕХ клеточных линий, выращенных в лаборатории.
Исследователи поместили внутрь клеток молекулы, называемые малой интерферирующей РНК (миРНК), и обнаружили, что крошечные молекулы значительно уменьшают количество белка выживания, вызывая гибель многих клеток. Эффект был одинаковым даже для клеток, полученных от пациентов с запущенным раком или от пациентов с опухолями, которые не поддавались традиционному лечению.
Когда исследователи обрабатывали клетки как миРНК, так и лекарственным средством ритуксимаб, комбинация убила значительно больше лейкозных клеток, чем одно лекарство.
В целом, говорит Берд, «наши данные показывают, что специфическое воздействие на Mcl1 может быть эффективным при лечении ХЛЛ, особенно в сочетании с ритуксимабом.”
Источник: Университет штата Огайо