Эволюционно разговор, мы рождаемся для создания младенцев. Наши органы — и мозги — не разваливаются, пока мы не приезжаем до конца наших лет рождения ребенка. Итак, почему бабушки, кто не воспроизводит и кто способствует мало производству продуктов питания, все еще вокруг и все еще мысленно звучит? Новое исследование предлагает интригующее генетическое объяснение.
Ученые предложили несколько объяснений того, почему наша разновидность живет настолько долго и целебно, как она делает. Одна идея состоит в том, что бабушки выручают с воспитанием детей. Исследование 1998 года нашло, например, что у группы Hadza охотников-собирателей в Танзании было больше младенцев, если бабушки помогли накормить своих недавно отнятых от груди молодых внуков.
Исследователи размышляли этот вид ухода, освобожденного молодые матери для репродуцирования, и гарантировали, что гены бабушки сиделки были переданы более молодому. Они назвали свою теорию “гипотезой бабушки”.Но у бабушек должно быть все свое остроумие о них для выручения таким образом, и новое исследование может объяснить, как это происходит.
Врач-ученый Аджит Варки и эволюционный биолог Паскаль Гане из Калифорнийского университета, Сан-Диего, достигли результатов случайно. Пара изучала ген, помогающий управлять подстрекательской и иммунной реакцией органа к ране или инфекции.
Предыдущие исследования связали две формы гена — CD33 — к болезни Альцгеймера. В то время как один вариант CD33 или аллель, предрасполагает человека к болезни, другой, кажется, защищает от него путем предотвращения формирования глыб протеина в мозгу.Узнать больше о происхождении гена, бригада, сравненная, насколько распространенный эти две версии были в человеческой ткани и в шимпанзе, которые — вместе с бонобо — являются нашими самыми близкими живущими родственными животными. У и людей и шимпанзе были подобные уровни повреждающей версии CD33, подразумевая, что это должны быть более древние из этих двух вариантов.
Однако, когда исследователи посмотрели на защитный вариант, его уровни были в четыре раза выше в людях, чем у шимпанзе. Это предполагает, что шимпанзе — которые обычно умирают примерно во время их изобилие, заканчиваются — имеют мало использования для защитного варианта.
Действительно, шимпанзе, кажется, не страдают от того же типа познавательного снижения, замеченного с болезнью Альцгеймера.Ученые тогда искали частоту защитной аллели в образцах из этих 1 000 Проектов Геномов, базы данных генетических вариантов, найденных в популяциях во всем мире. Они нашли защитную аллель через диапазон этнических принадлежностей, включая африканца, американца, азиата и европейца.
Видеть, исследовало ли то же, проводимое для других генов, которые, как думают, защищали от познавательного снижения, исследователи, эти 1 000 Проектов Геномов на варианты гена под названием APOE, вовлеченный в болезнь Альцгеймера последнего начала. Они также искали варианты других генов, вовлеченных в гипертонию, диабет и сердечно-сосудистое заболевание. Как с CD33, защитные варианты произошли через этнические принадлежности, исследователи сообщают онлайн сегодня в Продолжениях Национальной академии наук. Они тогда искали изданные геномы шимпанзе, бонобо и горилл, но не нашли доказательств генных вариантов у приматов.
Это предполагает что эти варианты, развитые когда люди, сначала отделенные от наших предков примата.“Бабушки так важны, мы даже развили гены для защиты их умов”, говорит Варки.
Больше чем у 5 миллионов американцев 65 старше установленного возраста есть болезнь Альцгеймера. Защитный вариант CD33 не присутствует во всех, но ученые говорят, что узнавание больше о гене могло привести к новым наркотикам, разработанным для имитации его защитным эффектам, говорит Рудольф Танзи, нейрогенетик в Медицинской школе Гарварда в Бостоне, который не был частью этого исследования.“Я думаю, что намного больше потребностей сделано, но очень интересно видеть, что мы, кажется, выбираем для аллели, защищающей Вас от болезни, не поражающей до десятилетия восемь или девять”, говорит Танзи, сначала идентифицировавший роль CD33 в болезни Альцгеймера. “Эта бумага укрепляет для меня и значительно подчеркивает важность CD33 не так же, как один фактор при болезни Альцгеймера, но как главный эволюционный фактор в естественном отборе против болезни Альцгеймера”.
Для Кристен Хоукс поведенческий эколог в университете Юты в Солт-Лейк-Сити, полевые исследования которого привели к гипотезе бабушки в 1998, результаты, представляет ключевые геномные свидетельства, которым недоставало области. “Эти парни перебирали определенную подпись для выбора для компетентной производительности в старости”, говорит она. “Это захватывающе и сильно”.