Команда ученых из Университета штата Орегон открыла новый класс противораковых соединений, которые эффективно убивают клетки рака печени и груди.
Результаты, недавно опубликованные в журнале Apoptosis, описывают открытие и характеристику соединений, обозначенных как селективные модуляторы AhR-регулируемой транскрипции (SMAhRT).
Эдмонд Фрэнсис О’Доннелл III и группа исследователей OSU провели исследование в лаборатории Сивы Коллури, профессора онкологических исследований в штате Орегон. Они также определили арилуглеводородный рецептор (AhR) как новую молекулярную мишень для разработки лекарств от рака.
"Наше исследование выявило терапевтическое преимущество, которое действует через новую молекулярную мишень для лечения определенных видов рака," Коллури сказал.
О’Доннелл добавил, "Это захватывающая разработка, которая закладывает основу для нового класса противораковых терапевтических средств, действующих через AhR."
Исследователи использовали два метода молекулярного скрининга для обнаружения потенциальных SMAhRT и идентифицировали молекулу, известную как CGS-15943, которая активирует передачу сигналов AhR и убивает клетки рака печени и груди.
В частности, они изучали клетки гепатоцеллюлярной карциномы человека, распространенного типа рака печени, и клетки тройного отрицательного рака молочной железы, на которые приходится около 15% случаев рака молочной железы с наихудшим прогнозом.
"Мы сосредоточились на этих двух типах рака, потому что они трудно поддаются лечению и имеют ограниченные возможности лечения," сказал Коллури, профессор кафедры экологической и молекулярной токсикологии Колледжа сельскохозяйственных наук. "Мы были воодушевлены результатами, потому что они не связаны между собой раком, и нацеливание на AhR было эффективным в индукции смерти обоих этих различных видов рака."
Исследователи также идентифицировали AhR-опосредованные пути, которые способствуют противораковому действию CGS-15943. Разработка методов лечения рака требует детального понимания того, как они действуют, вызывая противораковые эффекты. Исследователи определили, что CGS-15943 увеличивает экспрессию белка, называемого Fas-лигандом, через AhR и вызывает гибель раковых клеток.
Эти результаты открывают новые захватывающие возможности для разработки лекарств, но методы лечения людей, основанные на этих результатах, будут недоступны для пациентов в течение многих лет, заявили исследователи.