Согласно новому исследованию, проведенному в eNeuro, мышиные модели нарушений развития нервной системы обладают уникальными, специфичными для пола метаболическими дисфункциями. Понимание уникальных метаболических эффектов каждого расстройства как на животных моделях, так и на людях может привести к более индивидуализированным методам лечения и диагностики.
Любое заболевание, затрагивающее мозг, также влияет на тело. Люди с нарушениями развития нервной системы, включая синдром Дауна и расстройства аутистического спектра, подвержены повышенному риску развития диабета, ожирения и гипертонии. Однако влияние этих трех нарушений на метаболизм не изучено.
Menzies et al. измерили энергетический метаболизм в состоянии покоя на трех моделях мышей с нарушением психического развития: синдром Дауна, 16p11.2 делеционный синдром и синдром ломкой Х-хромосомы. Мыши провели 48 часов в специальной клетке, в которой отслеживали газообмен, активность, потребление пищи и выработку тепла. Исследовательская группа также измерила метаболиты в крови. Несмотря на схожий уровень потребления пищи и физической активности, каждая модель на мышах демонстрировала уникальную, зависящую от пола метаболическую сигнатуру. Сигнатуры варьировались с точки зрения расхода энергии, использования жиров и углеводов, состава тела и уровней метаболитов.
Результаты показали, что все три модели мышей могут демонстрировать признаки митохондриальной дисфункции, что означает, что их клетки имеют проблемы с использованием и выработкой энергии.