Исследователи из Института рака Хантсмана (HCI) Университета штата Юта обнаружили клеточный механизм, который стимулирует распространение рака груди на другие части тела (метастазирование), а также терапию, которая блокирует этот механизм. Результаты исследования опубликованы 2 января в журнале Cell Reports.
"Генетические мутации не управляют этим механизмом," сказала Алана Велм, доктор философии, старший автор исследования, доцент кафедры онкологических наук и исследователь из Института рака Хантсмана. "Вместо этого это неправильное регулирование того, когда гены включаются и выключаются."
Новое открытие сосредоточено на белке под названием RON-киназа (RON), который сигнализирует о том, что некоторые участки ДНК опухолевых клеток становятся активными. Обычно RON действует в основном во время эмбрионального развития и не выражается в высокой степени у здоровых взрослых. Но примерно в 50 процентах случаев рака груди RON повторно экспрессируется и перепрограммирует гены, ответственные за метастазирование, делая их активными.
"Если в опухолевой клетке есть целая программа, которая важна для метастазирования, блокирование одной небольшой части этой программы, например, действия одного гена, вероятно, не будет эффективной стратегией," сказал Велм. "Но если бы вы могли найти способ выключить всю программу, у вас, скорее всего, был бы желаемый эффект. Мы обнаружили, что ингибирование RON выключает всю программу метастазирования в этих опухолевых клетках.
"Никто никогда не описывал конкретный путь, управляющий подобным перепрограммированием при метастазировании, не говоря уже о способе его терапевтического блокирования ”, – добавил Велм. "Кроме того, ранее не было известно, что RON участвует в репрограммировании экспрессии генов."
Дальнейшая работа будет включать исследование потенциала обнаружения RON-зависимой программы в опухолевых клетках в качестве способа выявления пациентов, у которых с большей вероятностью разовьются метастазы, и в качестве предиктора терапевтического ответа на препараты, ингибирующие RON.