Согласно исследованию, представленному на 14-й Всемирной конференции по раку легкого в Амстердаме, неинвазивный метод визуализации ПЭТ может выявить рак легких, который лучше всего реагирует на ингибиторы тирозинкиназы (TKI), что позволяет врачам лучше отбирать пациентов для индивидуальной терапии. Международная ассоциация по изучению рака легких (IASLC).
"Поскольку все больше и больше терапевтических агентов становится доступным для терапии немелкоклеточного рака легкого, выбор лучшего лекарства для каждого отдельного пациента становится все более сложной задачей," сказал главный исследователь доктор. Идрис Бахче, из Медицинского центра Университета VU в Амстердаме, Нидерланды. "Прогностические маркеры могут помочь в выборе индивидуальной терапии."
Одним из маркеров, который предсказывает ответ опухоли на TKI, является активирующая мутация гена рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) опухолевых клеток Dr. Bahce сказал. Но нелегко получить от пациента адекватную опухолевую ткань для анализа ДНК, чтобы определить, существует ли мутация.
В исследовании пациенты с немелкоклеточным раком легкого (НМРЛ) прошли ПЭТ (позитронно-эмиссионную томографию) с использованием радиоактивно меченного эрлотиниба, TKI.
"Мы обнаружили, что пациенты, у которых была активирующая мутация EGFR, также имели повышенное поглощение индикатора и были более чувствительны к лечению эрлотинибом по сравнению с пациентами, у которых не было этой мутации," Доктор. Bahce сказал. "Это важный вывод, поскольку он указывает на то, что этот новый метод визуализации с помощью ПЭТ может быть неинвазивным прогностическим маркером, который идентифицирует пациентов с НМРЛ, которым лечение с помощью TKI."
В исследование были включены десять пациентов с НМРЛ, пять с EGFR дикого типа и пять с активирующими мутациями EGFR, определенными путем секвенирования ДНК на опухолевой ткани. Каждую из них сканировали дважды с использованием процедуры, которая включала компьютерную томографию (КТ) с низкой дозой облучения, 10-минутное [150] динамическое ПЭТ-сканирование в воде и одночасовое динамическое ПЭТ-сканирование [11C] эрлотиниба.
Поглощение опухолью [11C] эрлотиниба было значительно выше в мутированной группе (среднее поглощение (VT) = 1.70;
диапазон 1.33-2.30), чем в группе дикого типа (среднее поглощение (VT) = 1.18; диапазон, 0.75-1.34; р = 0.03). Эта разница не была связана с различиями в перфузии опухоли. Поглощение индикаторного [11C] эрлотиниба коррелировало с ответом опухоли на последующее лечение эрлотинибом, поскольку только опухоли с высоким поглощением отвечали на лечение.