Планирование для гормона жировой ткани может привести к лечению диабета 2 типа

Исследование будет опубликовано онлайн 23 декабря 2015 в Науке Переводная Медицина.«Важность этого исследования двойная: во-первых, демонстрируя важность aP2 как критический гормон в неправильном метаболизме глюкозы, и во-вторых, показывая, что aP2 может быть эффективно предназначен, чтобы лечить диабет и потенциально другие immunometabolic болезни», сказал Гохэн С. Хотэмислиджил, профессор Дж.С. Симмонса Генетики и Метаболизма и председателя Отдела Генетики и Сложных Болезней и Центра Сабри Алкера в Школе Канала Гарварда.

Работа – продукт сотрудничества на immunometabolism между биофармацевтической компанией UCB и командой исследователей во главе с Hotamisligil и ведущего автора М. Феркэна Бурэка, бывшего члена лаборатории Hotamisligil и в настоящее время жителя во внутренней медицине в Больнице Mount Оберн, Кембридже, Массачусетс. Это партнерство успешно экспертное знание UCB близнецов мирового класса в моноклональном открытии антитела с пониманием Хотэмислиджила и опытом в aP2 биологии.Увеличение особенности жировой ткани ожирения долго связывалось с повышенным риском для нарушений обмена веществ, таких как диабет 2 типа и сердечно-сосудистое заболевание.

Недавно, стало ясно, что сама ткань играет активную роль в нарушении обмена веществ, частично выпуская гормоны, которые действуют в отдаленных местах, таких как печень, мышца и мозг, которые затрагивают системный метаболизм. Работа из лаборатории Hotamisligil ранее идентифицировала белок aP2 как критический гормон посредническая связь между жировой тканью и печенью. С тех пор aP2 уровни значительно увеличены в людях с ожирением, диабетом, и атеросклерозом и мутациями, которые уменьшают результат aP2 в значительно сниженном риске диабета, дислипидемии и болезни сердца, стратегии изменить функцию aP2 несут обещание как новые линии терапевтических предприятий против этих общих и изнурительных хронических болезней.В новом исследовании Burak и коллеги описывают развитие и оценку новых моноклональных антител, предназначающихся aP2.

Команда нашла, что одно из этих антител эффективно улучшило регулирование глюкозы в двух независимых моделях ожирения. Кроме того, выгодные сокращения жира печени наблюдались.У этих моноклональных антител есть потенциал, чтобы быть поддающейся трансформации первой в классе терапией, которая будет бороться со связанной с ожирением метаболической и immunometabolic болезнью, говорить авторов.

Эта работа все еще на преклинической стадии и потребует обширной оценки для безопасности и эффективности прежде чем быть рассмотренным для использования в людях.