У пациентов с диабетом 2 типа ситаглиптин, ингибитор дипептидилпептидазы-4 (DPP-4), стимулирует натрийурез дистальных канальцев, согласно исследованию, опубликованному в Интернете 26 мая в журнале Diabetes Care.
Джули А. Ловшин, к.D., из Университета Торонто и его коллеги в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании изучили 32 пациента с диабетом 2 типа, чтобы выяснить, влияет ли и как ситаглиптин на фракционную экскрецию натрия, а также на почечную и системную гемодинамику. Измерения функции почечных канальцев, а также почечной и системной гемодинамики проводились на исходном уровне, ежечасно после приема ситаглиптина или плацебо и через один месяц. Во время пережатой эугликемии измеряли фракционную экскрецию натрия и лития и почечную гемодинамическую функцию. Неинвазивный мониторинг сердечного выброса использовался для измерения системной гемодинамики, и были количественно определены уровни в плазме интактного и расщепленного фактора стромальных клеток (SDF) -1α в плазме крови.
Исследователи обнаружили, что после одного месяца лечения не наблюдалось изменений фракционной экскреции лития при приеме ситаглиптина, но наблюдалось значительное увеличение общей фракционной экскреции натрия по сравнению с плацебо. Наблюдалось устойчивое увеличение SDF-1α1-67 в интактной плазме и снижение SDF-1α3-67 в усеченной плазме. Ситаглиптин не оказывал отрицательного воздействия на гемодинамическую функцию почек, системное артериальное давление, сердечный выброс, ударный объем или общее периферическое сопротивление.
"Ингибирование DPP-4 способствует натрийурезу дистальных канальцев в сочетании с повышенными уровнями интактного SDF-1α1-67," авторы пишут.
Несколько авторов раскрыли финансовые связи с фармацевтическими компаниями, включая Merck Sharpe & Dohme, которая финансировала исследование и поставку ситаглиптина и плацебо.