Исследователи связали избыточный вес и изменения в метаболизме к эпигенетическим модификациям, которые уменьшают выражение гена для adiponectin – гормон, который помогает отрегулировать несколько метаболических процессов, включая регулирование глюкозы. Более низкие уровни adiponectin коррелируют с увеличенной жировой прослойкой и сокращением активности.«Разрушенный сон – обычная проблема в течение заключительного триместра беременности», заявили директор по исследованию, специалист по сну Дэвид Гозэл, Мэриленд, преподаватель Герберта Т Абелсона педиатрии в Чикагском университете. «Для некоторых женщин фрагментация сна, особенно внезапная остановка дыхания во сне, может быть глубокой. Мы хотели создать систему, которая позволила нам измерить потенциальное воздействие фрагментированного сна на зародыше, который исключительно восприимчив настолько рано в жизни».
Чтобы проверить это в людях могло занять 50 лет, таким образом, команда Гозэла разработала эксперименты, используя беременных мышей. Исследователи прервали сон для половины мышей в течение дней 15 – 19 из беременности, мышь, эквивалентная из третьего триместра. В течение дня, когда мыши обычно спят, моторизованная щетка, сметенная через те клетки каждые две минуты, вынуждая беременные женщины мыши проснуться кратко, переступает через щетку и возвращается ко сну.
Беременные мыши в других клетках не были взволнованы.Новорожденные от обеих групп взвесили то же самое при рождении и первоначально имели нормальные пищевые привычки и траектории роста, но отличались во взрослой жизни.«В течение нескольких недель после отнимания от груди всех мышей казался прекрасным», сказал Гозэл. «Но после 16 – 18 недель – мыши, эквивалентной из раннего среднего возраста – мы заметили, что самцы мыши, родившиеся мамам с фрагментированным сном, ели больше.
Их веса начали накапливаться».Исследователи сосредоточились на мужчинах, потому что их гормональные уровни менее сложны и легче отследить. На 24 недели сыновья нарушенных сном матерей взвесили приблизительно на 10 процентов больше, чем сыновья мышей с непрерывным сном.
«Это не огромное ожирение», сказал Гозэл, «всего 10 процентов, немного дополнительных на данном этапе. Это составило бы 15 дополнительных фунтов в человеческом взрослом».
Несколько из этих мышей, однако, «стал болезненно страдающим ожирением в 18 месяцев возраста или так», сказал он. «Они умерли задолго до своих неподвергнутых коллег».Потомки от матерей с фрагментированным сном показали проблемы со здоровьем в дополнение к увеличению веса. Они выиграли плохо на тестах на терпимость глюкозы.
Они произвели нормальные количества инсулина, но это было менее эффективно, будучи не в состоянии понизить уровни глюкозы как ожидалось. Устойчивость к инсулину – признак метаболического синдрома и диабета 2 типа.Они также имели непропорционально большое количество внутренней белой жировой ткани, «плохой жир», а также подняли уровни имеющих малую плотность липопротеинов, плохого холестерина. Плюс, их жировые клетки произвели меньше adiponectin.
Adiponectin обычно – «выгодный гормон», сказал Гозэл. «Это может уменьшить холестерин, сделать Вас более чувствительными к инсулину, защитить Ваше сердце». Как adiponectin уровни во взрослых повышаются, процент жировой прослойки имеет тенденцию понижаться. Выражение adiponectin гена было уменьшено в потомках фрагментированных сном матерей, особенно в их внутренних жировых клетках.
Более близкий взгляд показал эпигенетические изменения, такие как methylation и модификация гистона, которые закрывают отобранные гены, часто в ответ на экологические усилия.«Мы нашли, что потомки лишенных сна матерей в основном инактивировали AdipoQ, adiponectin ген», сказал Гозэл. «Такие изменения могут затронуть другие гены также; мы еще не изучили все потенциальные цели.
Несмотря на это, это – первый пример волнения во время беременности, которая переводит на генетический риск, в середине жизни, для следующего поколения».«Это довольно страшно», добавил он. «Будет это поколение, сыновья лишенных сна мышей, которые уже являются в повышенном риске для метаболического синдрома и диабета 2 типа, передают этот унаследованный риск, возможно составленный новыми усилиями, их потомкам?»