Трава, используемая в традиционной медицине во многих странах Ближнего Востока, может помочь в борьбе с раком поджелудочной железы, одним из самых сложных видов рака. Исследователи из клиники Kimmel Cancer в Джефферсоне в Филадельфии обнаружили, что тимохинон, экстракт масла семян nigella sativa, блокирует рост клеток рака поджелудочной железы и убивает клетки, усиливая процесс запрограммированной гибели клеток.
Хотя исследования находятся на ранней стадии, результаты показывают, что тимохинон может в конечном итоге найти применение в качестве профилактической стратегии у пациентов, перенесших операцию и химиотерапию, или у людей с высоким риском развития рака.
По словам Хвида Арафат, М.D., Ph.D., доцент хирургии Медицинского колледжа Джефферсона Университета Томаса Джефферсона, nigella sativa помогает лечить широкий спектр заболеваний, включая некоторые иммунные и воспалительные заболевания. Предыдущие исследования также показали противоопухолевую активность при раке простаты и толстой кишки, а также антиоксидантные и противовоспалительные эффекты.
Используя линию клеток рака поджелудочной железы человека, она и ее команда обнаружили, что добавление тимохинона убивает примерно 80 процентов раковых клеток. Они продемонстрировали, что тимохинон запускает запрограммированную гибель клеток в клетках и что ряд важных генов, включая p53, Bax, bcl-2 и p21, были затронуты.
Исследователи обнаружили, что экспрессия p53, гена-супрессора опухолей, и Bax, гена, который способствует запрограммированной гибели клеток, была увеличена, в то время как bcl-2, который блокирует такую гибель клеток, был снижен. Ген p21, который участвует в регуляции различных фаз клеточного цикла, был существенно увеличен. Она представляет свои выводы 18 мая на Неделе болезней пищеварительной системы в Сан-Диего.
Доктор. Арафат и ее сотрудники также обнаружили, что тимохинон вызывает «эпигенетические» изменения в раковых клетках поджелудочной железы, модифицируя ДНК клеток. Она объясняет, что эти изменения включают добавление ацетильных групп в структуру ДНК, в частности, в блоки белков, называемых гистонами. Этот процесс «ацетилирования» может быть важен для чтения генов и их трансляции в белки. В этом случае это могут быть гены, которые являются ключевыми для запуска запрограммированной гибели клеток.
«Мы изучили состояние гистонов и неожиданно обнаружили, что тимохинон усиливает процесс ацетилирования», – сказал д-р. Арафат говорит. «Мы никогда не ожидали, что.”
В то же время добавление тимохинона к клеткам рака поджелудочной железы снижает выработку и активность ферментов, называемых гистондеацетилазами (HDAC), которые удаляют ацетильные группы из гистоновых белков, останавливая процесс транскрипции генов. Доктор. Арафат отмечает, что ингибиторы HDAC представляют собой «горячий» новый класс лекарств, которые нарушают функцию гистондеацетилаз, и изучаются в качестве средства лечения рака и нейродегенеративных заболеваний. По ее словам, обнаружение того, что тимохинон действует как ингибитор HDAC, «было очень примечательным и действительно захватывающим.”
Рак поджелудочной железы, четвертая по значимости причина смерти от рака в этой стране, уносит около 34000 жизней в год. Заболевание часто обнаруживается после того, как оно распространилось, и только 4 процента людей с раком поджелудочной железы живут в течение пяти лет после постановки диагноза.
Источник: Университет Томаса Джефферсона