Плохо ведший себя мозговой протеин, избежавший уведомления больше 90 лет, неожиданно появился в качестве главной возможной причины болезни Альцгеймера. Неопознанный протеин формирует ранее неизвестную разновидность повреждения болезни Альцгеймера, которое, кажется, так же широко распространено как известные старческие мемориальные доски и нейрофибриллярные клубки. Открытие, сообщил в июльском выпуске американского Журнала Патологии, мог привести к новым способам диагностировать и лечить страшное истощающее память заболевание, поражающее 5% людей 65 старше установленного возраста.Мозги пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, как было известно, питали по крайней мере два микроскопических дефекта с тех пор, как немецкий невропатолог Алоиз Альцгеймер сначала описал их в 1907.
Старческие мемориальные доски составлены в основном протеина, названного амилоидом, и нейрофибриллярные клубки сделаны из одного названного tau, замораживающего в массах соединенных винтовых нитей.Учиться, как tau протеин спутывается, Мари Луизе Шмидт, работающая в лаборатории нейробиологов Медицинской школы Университета Пенсильвании Джона Троджэновского и Вирджинии Ли, созданного ряда антител, разработанных для закрепления с различными разделами tau молекул. Но несколько из антител, особенно один названный AMY 117, не работали вполне как ожидалось: Они не связывали с tau вообще, но искали мемориальные доски вместо этого.Догадка исследователей была то, что tau антигены, используемые для генерации антител, были загрязнены протеинами от старческих мемориальных досок.
Но когда Шмидт запятнанные мозговые секции подвергнутые вскрытию с помощью и AMY 117 и антитела к амилоиду, она была удивлена найти, что два типа антитела стремились к двум различным наборам мемориальных досок – на один из которых прежде никогда не бросали взгляд, очевидно потому что это сопротивляется традиционным красящим методам. «Их существование, возможно, не подозревалось без этих новых антител», говорит Трояновский. Бригада нашла AMY-аггрегирующие мемориальные доски во всех 32 мозгах болезни Альцгеймера, которые они исследовали; мемориальные доски обычно были близко к, но не накладывающийся с, старческие мемориальные доски.
Открытие означает, что у исследователей болезни Альцгеймера теперь есть совершенно новый набор патологических механизмов для исследования – и новые проблемы преодолеть. «Могло случиться так, что, если бы Вы отметаете старческие мемориальные доски и путаницы и все еще имеете эти мемориальные доски AMY, Вы только избавились бы от двух третей признаков», говорит Трояновский, в настоящее время очищающий AMY-связывающий-белок с целью расположения и клонирования его гена. «Это открывает новые перспективы для нас», соглашается нейробиолог Завен Хачатурян, директор Ассоциации болезни Альцгеймера Рональд и Научно-исследовательский институт Нэнси Рейган в Чикаго. «Это может дать нам новые диагностические инструменты, новое понимание о причинах болезни и новые цели лечения».