Исследователи изучили три поколения мышей, родившихся матерям, которые были подвергнуты или дизельным выхлопным частицам или городскому воздушному концентрату частицы во время беременности. Исследовательская группа сравнила клетки от легких первых, вторых и третьих поколений потомков к трем поколениям потомков контроля, которые не были подвергнуты воздействию загрязнителей. У всех поколений, произошедших от матерей, подвергнутых дизельным выхлопным частицам, было неправильное увеличение типа иммуноцита, общего маркера для аллергии. Потомки выставленных загрязнителю предков также показали поднятые уровни белков интерлейкина, которые вовлечены в регулирование иммунной системы, которые являются маркером риска астмы.
Однако увеличение было более видным в первых поколениях и вторых поколениях, предложив, чтобы унаследованные факторы риска уменьшились в далее удаленных поколениях.Экологическое воздействие загрязнителя до рождения вызвало эпигенетические изменения в ДНК потомков, которые затрагивают, как генетический код используется (ДНК methylation). Исследователи нашли, что нетипичная ДНК methylation ведомый к астме транспоколений рискует из-за неправильных изменений в типе иммуноцита, названного дендритными клетками. Дендритные клетки играют ключевую роль в развитии астмы в молодости.
Видя изменения в ДНК methylation и экспрессии гена, которые влияют на здоровье будущих поколений (эпигенетическое наследование транспоколений) может помочь врачам начать признавать астму не только воспалительное заболевание, но и «в большой степени, эпигенетическая болезнь», объяснил Алексей Федулов, соответствующий исследователь на исследовании. «Этот подход может позволить совершенно новые терапевтические стратегии».