Результаты, у мышей и людей, изданы 14 мая в Науке Переводная Медицина. Они поддерживают предварительные исследования мыши, которые оценили множество антидепрессантов.
Мозговые мемориальные доски связаны тесно с проблемами памяти и другими когнитивными нарушениями, вызванными болезнью Альцгеймера. Остановка наращивания мемориальной доски может остановить катастрофическое умственное снижение, вызванное беспорядком.Ученые нашли, что антидепрессант citalopram остановил рост мемориальных досок в модели мыши болезни Альцгеймера. И в молодых совершеннолетних, которые были познавательно здоровы, единственная доза антидепрессанта понизила 37 процентами производство крахмалистой беты, основного компонента в мемориальных досках.
Хотя результаты воодушевляют, ученые предостерегают, что было бы преждевременно для людей принять антидепрессанты только, чтобы замедлить развитие болезни Альцгеймера.«Антидепрессанты, кажется, значительно уменьшают крахмалистое бета производство, и это захватывающе», сказал ведущий автор Джон Сиррито, доктор философии, доцент невралгии в Вашингтонском Университете. «Но в то время как антидепрессанты обычно хорошо допускаются, у них есть риски и побочные эффекты. Пока мы не можем более окончательно доказать, что эти наркотики, медленная помощь или останавливает болезнь Альцгеймера в людях, риски, не стоят того. Есть все еще намного больше работы, чтобы сделать».
Крахмалистая бета – белок, произведенный нормальной мозговой деятельностью. Уровни этого белка повышаются в мозгах пациентов с болезнью Альцгеймера, заставляя его нанести удар вместе в мемориальные доски.
Мемориальные доски также иногда присутствуют в познавательно нормальных мозгах.Более раннее исследование Сиррито показало, что серотонин, химический посыльный в мозгу, уменьшает крахмалистое бета производство. Первый автор Иветт Шелайн, Мэриленд, также связала лечение антидепрессантами к сниженным уровням мемориальной доски в познавательно здоровых людях.
Большинство антидепрессантов держит серотонин, циркулирующий в мозгу, таким образом, это принудило Cirrito и Sheline задаваться вопросом, блокируют ли наркотики увеличение крахмалистых бета уровней и замедляют развитие болезни Альцгеймера.В 2011 исследователи проверили несколько антидепрессантов у молодых мышей, генетически измененных, чтобы заболеть болезнью Альцгеймера как они в возрасте. У этих мышей, которые еще не развивали мозговые мемориальные доски, антидепрессанты уменьшили крахмалистое бета производство в среднем на 25 процентов после 24 часов.
Для нового исследования команда дала citalopram более старым мышам с мозговыми мемориальными досками. Чжин-Му-Ли, Мэриленд, доктор философии, преподаватель невралгии, использовал технику, названную отображением с двумя фотонами, чтобы отследить рост подобных болезни Альцгеймера мемориальных досок у мышей в течение 28 дней.
Давая мышам антидепрессант остановил рост существующих мемориальных досок и уменьшил формирование новых мемориальных досок на 78 процентов.Во втором эксперименте ученые дали единственную дозу citalopram 23 людям возрасты 18 – 50, кому познавательно не ослабили или подавили. Образцы спинномозговой жидкости, взятой от участников за следующие 24 часа, показали 37-процентное понижение крахмалистого бета производства.
Теперь исследователи пытаются изучить молекулярные детали того, как серотонин затрагивает крахмалистое бета производство в моделях мыши.«Мы также планируем изучить пожилых людей, которых будут лечить в течение двух недель с антидепрессантами», сказал Шелайн, который является теперь в Университете Pennsylvannia. «Если мы будем видеть понижение уровней крахмалистой беты в их спинномозговой жидкости после двух недель, тогда мы будем знать, что это выгодное сокращение крахмалистой беты стабильно».