Исследователи из Мельбурна обнаружили, что нацеливание на белок «выживания» клеток может помочь в лечении некоторых лимфом, в том числе рака с генетическими дефектами, которые делают их устойчивыми ко многим существующим методам лечения.
Д-р Стефани Грабоу, д-р Алекс Дельбридж, д-р Лиз Валенте и профессор Андреас Штрассер из Института Уолтера и Элизы Холл обнаружили, что удаление белка, способствующего выживанию, MCL-1 привело к гибели и удалению лимфомных клеток, которые стали устойчивыми к традиционным методам лечения рака.
Т-клеточные и В-клеточные лимфомы – это виды рака лейкоцитов, известные как неходжкинские лимфомы. Неходжкинские лимфомы являются наиболее распространенным раком крови в Австралии, ежегодно диагностируется около 3500 человек. Т-клеточные лимфомы составляют примерно 20 процентов неходжкинских лимфом.
MCL-1 является ключевым регулятором запрограммированной гибели клеток (апоптоза), процесса, который – при нарушении – может вызвать развитие рака, а также может позволить злокачественным раковым клеткам аномально хорошо выжить при воздействии противораковых препаратов.
Половина всех раковых заболеваний становится устойчивой к химиотерапии и лучевой терапии за счет мутаций в подавляющем опухоль белке p53. Доктор Грабоу сказал, что исследовательская группа обнаружила, что MCL-1 «помог» этим раковым клеткам выжить, подорвав нормальный процесс апоптоза.
"Есть несколько белков, способствующих выживанию, которые способствуют устойчивому выживанию раковых клеток; задача состоит в том, чтобы определить, какой из них наиболее важен для поддержания жизни каждого типа раковых клеток," Доктор Грабоу сказал.
"Когда мы удалили MCL-1 из моделей Т-клеточной лимфомы, которые «утратили» опухоль-супрессивный белок p53, рак не мог развиться, демонстрируя, что MCL-1 имеет решающее значение для развития Т-клеточных лимфом. Предыдущая работа наших коллег из института показала, что MCL-1 также имеет решающее значение для выживания и устойчивости к терапии других видов рака крови, включая B-клеточную лимфому и острый миелоидный лейкоз, что указывает на то, что это очень важная мишень для потенциальных новых антибиотиков. -раковые процедуры."
Профессор Штрассер сказал, что это открытие усилило необходимость разработки подобных лекарств соединений, специально предназначенных для MCL-1. "Когда рак приобретает мутации в p53, он становится устойчивым ко многим традиционным методам лечения," он сказал. "Исследование роли MCL-1 и других белков, участвующих в контроле апоптоза, показало, что MCL-1 является критическим белком для выживания многих типов раковых клеток. Таким образом, нацеливание на MCL-1 может позволить нам разработать новые, крайне необходимые методы лечения рака, которые перестали реагировать на другие противораковые препараты."
Доктор Грабоу сказал, что исследовательская группа продолжит изучение роли MCL-1 в развитии и прогрессировании других видов рака, включая другие виды рака кровяных телец и рак мозга. "Поиск новых целей лечения имеет решающее значение, если мы хотим уменьшить воздействие этих заболеваний," она сказала.