Открытие потенциально могло объяснить механизм, которой болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона, Хантингтон, и другое распространение нейродегенеративных заболеваний в мозгу и разрушают нормальные функции мозга.Открытие также предполагает, что эффективное лечение одного нейродегенеративного заболевания могло бы работать на другие нейродегенеративные заболевания также.Исследование ведущим автором Эдвардом Кэмпбеллом, доктором философии, первым автором Уильямом Флэвином, доктором философии, и коллегами опубликовано в журнале Acta Neuropathologica.
«Возможная терапия включила бы повышение способности клетки головного мозга ухудшить глыбу белков и поврежденных пузырьков», сказал Кэмпбелл. «Если бы мы могли бы сделать это при одной болезни, это – хорошая ставка, терапия была бы эффективной при других двух болезнях».Нейродегенеративные болезни вызваны смертью нейронов и других клеток в мозгу с различными болезнями, затрагивающими различные области мозга. Болезнь Альцгеймера разрушает память, в то время как болезнь Паркинсона и движение влияния Хантингтона. Все три болезни прогрессирующие, изнурительные и неизлечимые.
Предыдущее исследование предположило, что при всех трех болезнях, белки, которые свернуты неправильно глыбы формы в клетках головного мозга. Эти глыбы распространение от клетки до клетки, в конечном счете приводя к некрозам клеток. Различные белки вовлечены в каждую болезнь: tau при болезни Альцгеймера, альфа-synuclein при болезни Паркинсона и huntingtin при болезни Хантингтона.Исследование Лойолы сосредоточилось о том, как эти misfolded глыбы белка вторгаются в здоровую клетку головного мозга.
Авторы заметили, что, как только белки проникают внутрь клетки, они входят в пузырьки (маленькие отделения, которые заключены в мембраны). Белки повреждают или разрывают мембраны пузырька, позволяя белкам тогда вторгнуться в цитоплазму и вызвать дополнительную дисфункцию. (Цитоплазма – часть клетки, которая это вне ядра).Исследование Лойолы также показало, как клетка отвечает, когда глыбы белка вторгаются в пузырьки: клетка собирает разорванные пузырьки и глыбы белка так пузырьки, и белки могут быть разрушены. Однако белки стойкие к деградации. «Попытка клетки ухудшить белки несколько похожа на живот, пытающийся переварить глыбу гвоздей», сказал Кэмпбелл.
Флэвин сказал открытие, что глыбы белка, связанные с этими тремя причинами болезней тот же самый тип повреждения пузырька, были неожиданны. Исследователи Лойолы первоначально сосредоточились на альфа-synuclein белках, связанных с болезнью Паркинсона. Таким образом, они попросили, чтобы сотрудник Рональд Мелки, доктор философии, послал им образцы различных типов альфы-synuclein. (Чтобы сделать эксперимент ослепленным, беспристрастным способом, исследователи Лойолы не знали, которым типы альфы-synuclein были который.) Мелки, исследователь белка в Институте Парижа-Сакле Нейробиологии, известен его способностью произвести отличные типы альфы-synuclein. Не говоря исследователям Лойолы, Мелки послал другие типы белков также.
Это привело к удивлению, находящему, что tau и huntingtin белки также могут повредить пузырьки.Кэмпбелл подчеркнул, что результаты исследования должны быть развиты и подтверждены в будущих исследованиях.Исследование Лойолы названо, «разрыв пузырька Endocytic – сохраненный механизм клеточного вторжения крахмалистыми белками». Это было поддержано грантами от Фонда Майкла Дж.
Фокса, Фонда болезни Паркинсона, главы Иллинойса Фонда ДУГ, Фонда Артура Дж. Шмитта и других источников.Кэмпбелл – адъюнкт-профессор в Отделе Микробиологии и Иммунологии в Медицинской школе Университета Лойола Chicago Stritch.
Желтая краска – студент Loyola University Chicago MD/PhD. Другие соавторы – Закари Грин, Стрэтос Скарпэзайотис и Майкл Чейни из Университета Лойола Чикаго; Люк Буссе и Рональд Мелки из Института Парижа-Сакле Нейробиологии; и Тявкающая Чу и Джеффри Кордауэр из Университетского Медицинского центра Порыва.