При макулярной дегенерации, наиболее распространенной форме взрослой слепоты, пациенты прогрессивно теряют видение в центре их поля зрения, таким образом лишая соответствующую часть зрительной зоны коры головного мозга ввода. Ранее, исследователи обнаружили, что лишенные нейроны начинают отвечать на визуальный ввод от другого пятна на сетчатке – доказательства пластичности во взрослой коре.То, как такая пластичность произошла, было неизвестно, но новое исследование MIT проливает свет на основной невральный механизм.
«Это исследование показывает нам один способ, которым изменяется мозг, когда его вводы изменяются. Нейроны, кажется, ‘хотят’ получить ввод: когда их обычный ввод исчезает, они начинают отвечать на следующую лучшую вещь», сказала Нэнси Кэнвишер из Института Макговерна Мозгового Исследования в MIT и ведущем авторе исследования, появляющегося в проблеме 4 марта Журнала Нейробиологии.
«Наше исследование показывает, что изменения, которые мы видим в невральной реакции у людей с MD, вероятно, ведет отсутствие ввода населению нейронов, не изменением в визуальной стратегии обработки информации», сказал Кэнвишер, профессор Эллен Сваллоу Ричардс Познавательной Нейробиологии в Отделении MIT Мозговой и Когнитивистики.Макулярная дегенерация влияет на 1,75 миллиона человек в одних только США.
Потеря видения начинается в ямке сетчатки – центральный район, обеспечивающий высокое видение остроты, которое мы используем для чтения и других визуально требовательных задач. Пациенты, как правило, дают компенсацию при помощи смежного пятна неповрежденной сетчатки. Этот «предпочтительный сетчаточный очаг» (PRL) часто ниже слепой области в поле зрения, ведущие пациенты, чтобы закатить их глаза вверх, чтобы посмотреть на чье-то лицо, например.
Зрительная зона коры головного мозга имеет карту поля зрения на сетчатке, и при макулярной дегенерации картография нейронов к ямке больше не получает ввод. Но несколько лабораторий, включая Кэнвишера, ранее нашли, что нейроны в зрительной зоне коры головного мозга, когда-то ответившей только введенный от центрального видения, начинают отвечать на стимулы в PRL. Другими словами, визуальная карта реорганизовала.
«Мы хотели знать, вызывает ли хроническое, предшествующее использование PRL корковое изменение, которое мы наблюдали в прошлом согласно тому, что мы называем зависимой использованием гипотезой», сказал первый автор Дэниел Д. Дилкс, постдокторант в лаборатории Kanwisher. «Или, лишенные нейроны отвечают на стимуляцию в каком-либо периферическом местоположении, независимо от предшествующего визуального поведения, согласно независимой от использования гипотезе?»Предыдущие исследования не могли ответить на этот вопрос, потому что они только проверили PRL пациентов. Это новое исследование проверяет и PRL и другое периферическое местоположение, с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии (fMRI), чтобы просмотреть двух пациентов макулярной дегенерации, не имевших никакого центрального видения, и следовательно имевших лишенную центральную зрительную зону коры головного мозга.Поскольку пациенты обычно используют PRL как новая ямка, могло случиться так, что лишенная кора могла бы избирательно ответить на это местоположение.
Но это не то, что нашли исследователи. Вместо этого лишенная область ответила одинаково на стимулы в обоих предпочтительные и непредпочтительные местоположения.Это обнаружение предполагает, что долгосрочное изменение в визуальном поведении не стимулирует перекартографию мозга.
Вместо этого мозговые изменения, кажется, относительно пассивная реакция на визуальную депривацию.«Макулярная дегенерация является прекрасной возможностью узнать больше о пластичности во взрослой коре». Кэнвишер сказал.
Если ученые могли бы однажды разработать технологии, чтобы заменить потерянные светочувствительные клетки в ямке, пациенты могли бы быть в состоянии возвратить центральное видение начиная с нейронов, там все еще живы и здоровы.Крис Бейкер из Лаборатории Мозга и Познания (NIMH) и Илы Пели из Глазного Научно-исследовательского института Schepens также способствовал этому исследованию, поддержанному NIH, Kirschstein-NRSA, и Доктором и г-жой Джозеф Бирн.
Написанный Кэтрин Дельюд, институтом МакговернаMIT