Известно, что сон заряжает животных энергией и укрепляет их воспоминания. Известно, что сон с быстрым движением глаз (REM), таинственная стадия сна, в которой животные видят сны, играет важную роль в поддержании здоровой психической и физической жизни, но молекулярные механизмы, лежащие в основе этого состояния, плохо изучены. Теперь международная исследовательская группа под руководством исследователей из Центра исследований динамики биосистем (BDR) RIKEN в Японии определила пару генов, которые регулируют продолжительность быстрого и не-быстрого сна животного.
Сон – жизненно важное универсальное поведение животных. У высших позвоночных, таких как млекопитающие и птицы, сон подразделяется на две фазы: сон с быстрым движением глаз (REM) и сон без REM. Во время быстрого сна мозг так же активен, как и во время бодрствования, и считается, что на этом этапе происходит консолидация памяти. Хотя наши знания о нервных механизмах, лежащих в основе сна, постепенно расширяются, основные молекулярные факторы, регулирующие быстрый сон, все еще неизвестны. Однако теперь исследовательская группа под руководством Хироки Уэда из RIKEN BDR и Токийского университета определила два важных гена, участвующих в регуляции быстрого сна. Количество быстрого сна резко сократилось до почти неопределяемого уровня, когда оба гена были нокаутированы на мышиной модели. Это исследование было опубликовано Cell Reports 28 августа.
Несколько прошлых исследований показали, что нейромедиатор ацетилхолин и его рецептор важны для регуляции быстрого сна. Ацетилхолин, первый идентифицированный нейромедиатор, в больших количествах выделяется в некоторых частях мозга млекопитающих во время быстрого сна и бодрствования. Однако было неясно, какой рецептор или рецепторы непосредственно участвуют в регуляции быстрого сна из-за сложности лежащей в основе нейронной сети.
Для этого исследования исследователи использовали передовые генетические инструменты для модификации генов мышей и проведения генетического скрининга факторов, ингибирование которых может вызвать нарушения сна. После выключения ряда генов, кодирующих различные рецепторы ацетилхолина, они обнаружили, что потеря двух рецепторов, называемых Chrm1 и Chrm3, вызывает характерный профиль короткого сна. Эти два рецептора широко распространены в разных областях мозга. Нокаут Chrm1 уменьшал и фрагментировал REM-сон, тогда как нокаут Chrm3 уменьшал продолжительность не-REM-сна. Когда оба гена были нокаутированы, мыши почти полностью не смогли пережить быстрый сон, но, тем не менее, выжили.
"Удивительное открытие, что мыши жизнеспособны, несмотря на почти полную потерю быстрого сна, позволит нам проверить, играет ли быстрый сон решающую роль в фундаментальных биологических функциях, таких как обучение и память," говорит Ясутака Нива, соавтор статьи.
Эти данные убедительно свидетельствуют о том, что эти два рецептора важны для регуляции сна, особенно быстрого сна, и действуют по-разному. "Открытие того, что Chrm1 и Chrm3 играют ключевую роль в быстром сне, открывает путь к изучению лежащих в его основе клеточных и молекулярных механизмов и в конечном итоге позволит нам определить состояние быстрого сна, которое было парадоксальным и загадочным с момента его первоначального отчета," Уэда говорит.