Неприятность 2-го сентября издания Molecular Cell издала открытие, открывающее дверь для развития стратегий более действенного лечения агрессивного рака молочной железы, связанного с EZH2, фермент, вызывающий эстроген отрицательный рецептором враждебный рак молочной железы, остающийся устойчивым к текущим стратегиям лечения.Исследователи из института Генома Сингапура (СТЕКЛО), университет Агентства для Науки, Исследования и Технологии (A*STAR) и их коллеги в Национальном университете Сингапура (НУС), сейчас раскрыли новый метод предназначаться для EZH2.Изучение уже установило, что ферментативная активность EZH2 приводит к раку методом инактивирования некоторых ответственных супрессоров опухоли, что функция как ингибиторы, дабы остановить рост опухоли.
Чрезмерная экспрессия EZH2 довольно часто связана с агрессивным и стремительным распространением рака молочной железы, во всем мире самый распространенная форма рака в дамах, следовательно делая EZH2 совершенной целью лечения рака молочной железы.Фармацевтические компании совершили продолжительное время, концентрируясь на развитии препаратов что активность фермента блока EZH2, дабы разрешить супрессорам опухоли делать собственную предохранительную роль блокирования роста рака.Фаворит GIS Senior Group Врач Цян Юй и его команда раскопали, что не считая ингибированных генов-супрессоров опухоли при помощи ее ферментативной активности, EZH2 кроме этого приводит к раку методом активации определенных генов, вовлеченных в узнаваемый путь рака, названный NF-kB, связанным с агрессивным эстрогеном отрицательный рецептором рак молочной железы.
Эти гены включают воспалительные цитокины, такие как IL6 и IL8, играющие ключевую роль в развитии рака молочной железы и самовозобновлении стволовой клетки рака. Врач Ю кроме этого понял, что последняя активирующая ген функция EZH2, не требует его ферментной активности.
Врач Ю растолковывает:«Эта работа предполагает, что EZH2 может присудить собственную опухолеродную роль в раке не только через его функцию подавления активности гена супрессоров опухоли, вместе с тем и через ее функцию активации генов пути NF-kB. Это новое познание того, как EZH2 трудится вызывающим рак геном при раке молочной железы, имеет серьёзное терапевтическое значение, результаты предполагают, что мелкие препараты молекулы, блокирующие ферментную активность EZH2, смогут не трудиться на раковые образования, вызванные генами активации EZH2 в пути NF-kB».
В комментарии, Ассистент Доктор наук Chng Маленький Joo, сообщил ученый клинического доктора, трудящийся над гематологической онкологией от Научного Университета Рака в НУСЕ:«Эта работа имеет серьёзные клинические последствия. EZH2, как на данный момент думают, приводит к раку при помощи собственной ферментативной активности; следовательно ингибиторы, развиваемые ферментативная активность в основном целевого EZH2. Это изучение от группы врача Ю демонстрирует, что опухолеродный эффект EZH2 есть контекстно-зависимой клеткой и может не всегда зависеть от ее ферментативных действий.
Это должно привести к переосмыслению в отечественных терапевтических стратегиях».Он завершил собственный высказывание заявления:«Продвижение, мы должны развить биомаркеры, каковые либо разрешат нам идентифицировать опухоли, где EZH2 преобладающе действует через собственную ферментативную функцию как гистон methytransferase, ингибируя предохранительную роль генов-супрессоров опухоли, либо где EZH2 преобладающе действует при помощи активации генов, вовлеченных в другие опухолеродные проводящие дороги. Это гарантирует, что адекватная терапевтическая стратегия возможно применена.
Кроме этого мы должны проектировать способы лечения, каковые закроют EZH2 всецело и не только ингибируют его ферментативную функцию. Тогда как это изучение проводится при раке молочной железы, текущие результаты изучения, возможно, будут иметь более широкие последствия для терапии рака в целом, потому, что EZH2 разрегулирован через многие типы рака».