Исследователи из университета Данди приобрели новое познание работы ответственного супрессора опухоли, названного PTEN, вовлеченным в, по крайней мере, четверть всех раковых образований. Их изучение, изданное в Научной Сигнализации, поняло, что, в то время, когда ‘отключено’ либо повреждено PTEN стимулирует развитие многих случаев рака.
Команда, во главе с врачом Ником Лесли, поняла, что кроме того при том, что кое-какие повредили белки PTEN все еще, остаются функционировать в основном обычный, они теряют свойство остановить раковые клетки, вторгающиеся в мозг.Опухоли головного мозга особенно смертельны. Учитывая, что они редко распространяются вне мозга, к тому времени, в то время, когда они диагностированы, клетки раковых образований в большинстве случаев переезжали от распространения и оригинальной опухоли в окружающую мозговую ткань, приводя к весьма негативному прогнозу. В случае если уникальная опухоль хирургически удалена, она довольно часто не занимает большое количество времени, перед тем как вторая опухоль растет от нескольких раковых клеток в окружающей мозговой ткани.
Команда врача Лесли экспериментировала с 3D матрицей, аналогичной отысканному между клетками в мозгу, дабы изучить процесс раковых клеток вторжения в здоровую ткань от опухоли. Они замечали, как PTEN руководит процессом роста этих опухолей головного мозга, как они изменяют собственную форму, включая и выключая определенные гены и существенно, как PTEN в большинстве случаев ингибирует данный процесс инвазии.Врач Лесли прокомментировал:«Мы знаем, что PTEN имеет большое количество эффектов на то, что делают клетки, но выяснилось более тяжёлым быть неоспоримым, какой из этих эффектов ответствен при останавливающемся раке и исходя из этого каковые мы должны создать лекарства, дабы предназначаться.
Вправду принципиально важно, дабы мы осознали факторы, ведя эти раковые образования, воздействующие на тысячи людей ежегодно в Англии».Он объявил, что не обращая внимания на то, что громадное знание уже существует об одном из дорог, которыми PTEN может не допустить разделение и рост клеток, было пара подсказок в прошлом, что существуют другие малоизвестные дороги, которыми PTEN может остановить развитие раковых образований, говоря:«В отечественной новой работе мы применяли две столь же поврежденных предположения PTEN, один из которых был отыскан при опухоли, которую мы показываем, может все еще сделать лучшие признанные вещи, каковые PTEN делает, совершенно верно так же как обычный белок PTEN.
Но эти поврежденные белки всецело утратили свойство остановить вторжение клеток опухолей головного мозга через 3D матрицу. Это подразумевает, что в некоторых, и вероятно многих, опухоли это не самые узнаваемые вещи, каковые PTEN делает, каковые растолковывают, из-за чего это повреждено, но вместо этого это должны быть эти новые методы, которыми PTEN может трудиться, о котором мы знаем значительно меньше».Они кроме этого нашли ‘генную подпись, которой’ руководит PTEN, т.е. показ, какие конкретно гены включены и прочь в определенных клетках, что связан с функцией PTENs контроля инвазии.
Но они не замечали совершенно верно, как это трудилось.Врач Лесли завершил:«Весьма интересно эта генная подпись кроме этого, казалось, была распознаваемой в практически всем громадном комплекте образцов опухоли людской мозга, испытывающих недочёт либо повредивших PTEN, представив больше свидетельств, что данный новый путь, которым работы PTEN смогут быть серьёзными в развитии опухоли головного мозга.
Главные цели будущей работы в данной области должны включать познание намного больше об этих новых дорогах, которыми может трудиться PTEN и показывают ли они нам новые методы создать лекарства, дабы лечить другие опухоли и мозг».