Сочиняя в iLife журнала, авторы предполагают, что ростом кости управляют не только из самой кости, но и гранича с клетками, расположенными в соседних суставах. Эти клетки ‘говорят’ с развивающимися костными клетками, используя различные каналы связи, приказывая им вырасти и назреть. Лучшее понимание этих каналов связи могло использоваться, чтобы улучшить лечение исправления дефектов роста кости.
Рост кости – процесс, которым запутанно управляют, который начинается с начальной временной структуры хряща – пластины роста – и включает много типов клетки и сигнальных молекул. Предыдущие исследования показали, что рост следует определенной генетической программе, организованной в пластине роста. Однако классик экспериментирует, где положением различных пластин роста обменялись предположенное, что окружение может смодулировать эту генетическую программу.
«Идентификация местных сигналов, прибывающих откуда-либо и их вклада в пластину роста, только что начинает появляться», объясняет ведущий автор Альберто Росельо-Дьес, Постдокторский Научный сотрудник в Слоане Кеттеринг. «Главное препятствие – отсутствие моделей, где только клетки за пределами пластины роста могут быть изменены, таким образом, мы разработали модель мыши, чтобы изучить вклад отдельных коммуникационных путей вне пластины».Они сначала проверили, затронет ли повреждение клеток, окружающих пластину роста, рост кости в левой ноге мышей. Саму пластину роста оставили неповрежденной, как была правая нога для сравнения налево.
В соответствии с ожидаемой ролью соседних сигналов, повреждая эти окружающие ткани ослабил функцию пластины роста и чахлый рост кости.Дальнейшее расследование показало, что потеря окружающих клеток вызывает многократные изменения в коммуникации клетки, которая ослабляет способность костных клеток умножиться и увеличиться в размере. Один путь – подобный инсулину сигнальный путь – был намного менее активным в левом коленном суставе мышей.
Более близкий взгляд показал, что иммуноциты подавляли этот путь, оставляя пластину роста без этого жизненного сигнала. Однако пополнение сигнала не сделало абсолютно обратный эффект, предположив, что подобная инсулину передача сигналов – один из нескольких важных путей.Команда затем смотрела на то, были ли классические сигналы ответа повреждения активированы в коленном суставе после травмы.
Они нашли подобные образцы в левой ноге мыши к замеченным при остеоартрите, не только в структурах колена, но также и в хряще, который обертывает концы костей, предполагая, что ответ травмы – дальнейший механизм, который вызывает измененную передачу сигналов от коленного сустава до пластины роста.На более поздних этапах развития подобный инсулину путь больше не был активен в коленном суставе ни одной конечности, показав, что рост кости в конечном счете становится независимым от этого внешнего влияния.
Авторы предполагают, что это соответствует идее, что местные сигналы снаружи пластины роста важны в установлении пропорций тела вначале в развитии.«Мы определили два компонента коленного сустава, которые управляют ростом кости, по крайней мере после травмы, и мы показали, что сигналы от этих компонентов влияют на отличную пластину роста сигнальные пути и приводят к уменьшенному росту кости», завершает Александра Джойнер, доктор философии, ведущий автор и Биолог Развития в Слоане Кеттеринг. «Дальнейшие исследования необходимы, чтобы подтвердить и расширить репертуар местных регуляторов роста кости, добавляя ценное понимание к эволюционным исследованиям и обеспечивая пути для методов лечения, которые могут исправить долгие дефекты роста кости».