Новое исследование Каролинского института представляет ранее неизвестный иммунологический механизм, который защищает нас от бактериальных инфекций в легких. Исследование публикуется в Американском журнале респираторной медицины и реанимации и показывает, что здоровые легкие содержат интерлейкин-26, вещество-мессенджер, содержание которого увеличивается в результате местного воздействия бактериального соединения, что, в свою очередь, увеличивает мобилизацию антибактериальных средств. белые кровяные клетки. Теперь исследовательская группа надеется, что это открытие поможет нам понять, почему пациенты с такими заболеваниями, как ХОБЛ и астма, более чувствительны к бактериальной инфекции, чем другие, и что это открытие также может привести к новым и более эффективным методам лечения в долгосрочной перспективе.
Инфекции легких являются обычным явлением и могут вызывать тяжелые заболевания и высокий уровень смертности среди пациентов с хроническими заболеваниями легких. Наши знания об иммунологических механизмах, которые обычно защищают нас от бактериальной инфекции в легких, ограничены. То же самое касается изменения этих механизмов, которые приводят к повышенной чувствительности к бактериальной инфекции в легких у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), тяжелой астмой и муковисцидозом.
В этом исследовании исследователи из Института экологической медицины и медицинского факультета Сольна вместе с коллегами из Академии Сальгренска в Гетеборге представили совершенно новый механизм антибактериальной защиты легких человека. Этот механизм никогда ранее не наблюдался ни у одного другого органа или вида животных. Он основан на интерлейкине-26, веществе-переносчике, которое существует только у высших млекопитающих, которое обычно может быть обнаружено и высвобождено в высоких концентрациях в легких здоровых людей.
Запускается в макрофагах
При локальном воздействии на дыхательные пути эндотоксина, бактериального соединения, в макрофагах запускается экстенсивное производство интерлейкина-26, типа лейкоцитов, которые всегда присутствуют и играют ключевую роль в системе иммунной защиты организма. После высвобождения интерлейкин-26 ускоряет набор и мобилизацию нейтрофилов, типа белых кровяных телец, которые специализируются на атаке бактерий. Это происходит как прямо, так и косвенно через специальные рецепторы нейтрофилов и структурных клеток легких.
"Мы пришли к выводу, что этот механизм важен для понимания антибактериальной защиты в легких здоровых людей и того, как активируется система иммунной защиты при распространенных респираторных инфекциях или пневмонии. В долгосрочной перспективе мы надеемся, что эти знания сыграют важную роль, помогая нам понять, как группы пациентов с хроническими заболеваниями легких развивают повышенную чувствительность к бактериальным инфекциям, что может привести к разработке нового лечения инфекций," говорит Андерс Линден, профессор Института медицины окружающей среды, возглавлявший исследовательский проект.