AMD – главная причина нарушения зрения в старости и вызвана вырождением клеток в относящемся к сетчатке глаза слое глаза. Относящийся к сетчатке глаза некроз клеток может быть вызван phagocytic иммуноцитами, которые пропитывают ткань в ответ на травму или инфекцию, но молекулярные сигналы, что более аккуратное вторжение фагоцита в основном неизвестно. Команда исследователей во главе с Хонгкэнгом Си и Менно ван Лукереном Кампань, Отдела Иммунологии в Genentech, Inc., в Саут-Сан-Франциско, Калифорния, обнаружила, что проподстрекательский сигнальный белок или цитокин, названный IL-33, играет ключевую роль в пополнении фагоцитов к поврежденной сетчатке и стимулированию относящегося к сетчатке глаза вырождения.
Работая с крысами и мышами, Си и коллеги нашли что специализированные относящиеся к сетчатке глаза клетки по имени Мюллер глиальный выпуск IL-33 клеток в ответ на относящуюся к сетчатке глаза травму. Цитокин тогда связывает с его рецептором на поверхности клеток Мюллера и вызывает выпуск дополнительных подстрекательских белков, которые привлекают фагоциты к поврежденной сетчатке. Блокирование рецептора IL-33 запретило этот процесс и предотвратило вызванное травмой относящееся к сетчатке глаза вырождение.
Исследователи также нашли, что уровни IL-33 увеличены в сетчатках пациентов AMD, предположив, что тот же самый путь может произойти в людях. Запрещение IL-33 может поэтому помочь рассматривать AMD и другие относящиеся к сетчатке глаза дегенеративные заболевания.
«Это исследование впервые показывает увеличенное выражение IL-33 в AMD и далее демонстрирует роль для полученного из глии IL-33 в накоплении миелоидных клеток во внешней сетчатке, потере фоторецепторов и функциональном нарушении сетчатки в преклинических моделях напряжения сетчатки», отмечают авторы.