Согласно новому исследованию, проведенному учеными из Гарвардского университета и Университета Джона Хопкинса, теперь прогрессирование опухоли можно сопоставить не столько с математическими стандартами, сколько с отдельными пациентами. Исследование, опубликованное в PLoS Computational Biology 9 ноября 2007 г., предлагает новую парадигму в вычислении развития опухоли, показывая, что оно, по-видимому, вызвано мутациями во многих генах.
Наше понимание прогрессирования рака долгое время основывалось на модернизированных моделях, в которых рак вызывается мутациями только в нескольких генах. Нико Беренвинкель и др. показать, как прогрессирование опухоли может управляться сотнями генов. До 20 различных мутировавших генов могут быть ответственны за развитие отдельной опухоли.
Беренвинкель и др. использовали случай рака толстой кишки, чтобы получить свои результаты. Прогрессирование рака происходит стохастически от одной генетически измененной клетки к миллиардам инвазивных клеток через серию клональных экспансий. Согласно их модели, прогрессирование рака обусловлено мутациями многих генов, каждый из которых дает лишь небольшое избирательное преимущество. Было обнаружено, что время, необходимое для преобразования доброкачественной опухоли в злокачественную опухоль, зависит от селективного преимущества на мутацию и количества раковых генов, тогда как размер опухоли и частота мутаций имеют меньшее влияние.
Эта новая модель может помочь объяснить большое количество различий между отдельными опухолями, которое долгое время озадачивало исследователей и клиницистов. Растущее количество генерируемых молекулярных данных с высокой пропускной способностью привело к появлению новых проблем для понимания сложных биосистем, таких как рак. Новые математические модели, подобные этой, могут дать уникальную информацию, которая упрощает интерпретацию и в то же время дает ответы на важные биомедицинские вопросы.
Источник: Публичная научная библиотека