По данным исследования Университета Флориды, которое будет опубликовано в пятницу (февраль. 29) в журнале Molecular Cell.
Высокий уровень белка, известного как Bc12, обнаружен в клетках курящих пациентов с раком легких.
Предыдущие исследования УФ показали, что никотин активирует белок, который помогает опухолевым клеткам жить намного дольше их естественной продолжительности жизни и сопротивляться химиотерапии. Новые результаты объясняют, как белок позволяет раковым клеткам обходить собственные попытки организма превратить их обратно в здоровые клетки – или уклоняться от лечения, предназначенного для их уничтожения.
Рак часто связан с накоплением генетических аберраций в хромосомах клеток. Если эти поврежденные клетки не могут получить доступ к своей встроенной системе восстановления и впоследствии выживают достаточно долго, чтобы делиться и размножаться, они передают свои мутации.
«Если клетка испытывает повреждение ДНК, часто эту ДНК можно восстановить. Но мы обнаружили, что Bc12 может блокировать механизм репарации ДНК, который способствует образованию опухолей и генетической нестабильности », – сказал д-р. Синмин Дэн, доцент медицинского колледжа UF, который связан с онкологическим центром UF Shands. «Это очень важный фундаментальный механизм, который объясняет, почему этот белок выполняет (формирующую рак) функцию.”
Исследователи говорят, что всего одной клетки, которая развивает генетическую мутацию и не может самовосстановиться, может быть достаточно для развития полноценной опухоли.
«Рак легких – это нет. 1 убийца всех видов рака; это наиболее опасно », – сказал Дэн. «Мы хотели найти способ лечить рак легких, как предотвратить рак легких, потому что прогноз рака легких очень плохой.”
По данным Американского онкологического общества, в 2008 году около 162 000 человек умрут от рака легких, что составляет около 29 процентов всех смертей от рака. От рака легких умирает больше людей, чем от рака толстой кишки, груди и простаты вместе взятых.
В ходе исследования ученые UF провели серию лабораторных экспериментов с клетками рака легких в культуре, которые пролили свет на молекулярную цепочку событий, которая позволяет Bc12 нарушать восстановление ДНК.
Дэн также планирует изучить возможность того, что никотин-индуцированная активация Bc12 может быть заблокирована для повышения эффективности химиотерапии.
«Это, вероятно, поможет нам в будущем найти способы предотвращения опухолей», – сказал Дэн, добавив, что белок может стать мишенью для разработки лекарств. «Мы можем нацелить этот механизм и каким-то образом найти способ предотвратить образование опухоли.”
Источник: Университет Флориды