Нокаут миостатина, фактора роста, ограничивающего рост мышц, может уменьшить жировые отложения и способствовать сопротивлению развитию атеросклероза или "закалка" артерий, согласно новому исследованию, проведенному на мышах.
"Ожирение увеличивает риск атеросклероза, на который приходится 75% всех сердечно-сосудистых событий, таких как сердечные приступы и инсульты," сказал соавтор исследования Шалендер Бхасин, доктор медицины, профессор медицины Школы медицины Бостонского университета и руководитель секции эндокринологии, диабета и питания в Бостонском медицинском центре. "Текущие стратегии, направленные на предотвращение сердечных заболеваний, состоят в первую очередь из снижения уровня холестерина, но пациенты, достигающие желаемого уровня холестерина, по-прежнему подвержены риску атеросклероза, если у них есть другие факторы риска, такие как ожирение."
Как показывают прошлые исследования, люди и животные с мутацией в гене миостатина чрезвычайно мускулисты и имеют мало жира. Кроме того, когда у мышей нокаутирован ген, кодирующий миостатин, их мышечная масса увеличивается.
Бхасин и его коллеги хотели выяснить, может ли ингибирование миостатина у мышей противостоять развитию ожирения, вызванного диетой, и атеросклероза, накоплению липидных отложений, называемых бляшками, которые могут сужать и закупоривать коронарные артерии.
Исследователи взяли мышей, которые были генетически изменены с целью развития атеросклероза, а затем скрестили их с мышами с нокаутом миостатина. Десять поколений спустя у них были мыши, которые были генетически предрасположены как к атеросклерозу, так и к инактивации миостатина. В качестве контроля они изучали мышей с генетической предрасположенностью к атеросклерозу, но с интактным геном миостатина. Все мыши получали диету с высоким содержанием жиров в течение 12 недель, чтобы ускорить развитие атеросклероза.
Авторы сообщили, что по сравнению с контрольной группой у мышей с удаленным геном миостатина было намного меньше жира в организме и на 30% ниже уровень сахара в крови натощак и на 80% ниже уровень инсулина натощак, что свидетельствует о снижении ожирения и сильной устойчивости к развитию диабета. У них также было на 50 процентов меньше липопротеинов низкой плотности ("плохой") холестерина и от 30 до 60 процентов более низких уровней общего холестерина и триглицеридов (жиров в крови), соответственно. По словам Бхасина, эти результаты указывают на защиту от развития атеросклероза.
По словам Бхасина, необходимы дополнительные исследования, чтобы продемонстрировать безопасность и эффективность ингибиторов миостатина у людей. Однако он сказал, что эта терапевтическая стратегия уже возможна. Экспериментальные препараты, называемые блокаторами или ингибиторами миостатина, изучаются как потенциальные средства лечения нарушений мышечной атрофии и травм конечностей.
Некоторые доступные в настоящее время пищевые добавки рекламируются как ингибиторы миостатина, но Бхасин сомневается в их эффективности.
Источник: The Endocrine Society (новости: в сети)