Немного генов сделали заголовки целым FOXP2. Первый ген связался с языковыми беспорядками, он был позже вовлечен в развитие человеческой речи. Девочки делают больше протеина FOXP2, который может помочь объяснить их рано развившееся в обучении говорить.
Теперь, нейробиологи выяснили, как один из его молекулярных партнеров помогает Foxp2 проявить свои результаты.Результаты могут в конечном счете привести к новым методам лечения для унаследованных нарушений речи, говорит Ричард Хугэнир, нейробиолог в Медицинской школе Университета Джонса Хопкинса в Балтиморе, Мэриленд, кто привел работу. Foxp2 управляет деятельностью гена по имени Srpx2, он отмечает, который помогает некоторым невроцитам мозга увеличить их связи с другими невроцитами.
Путем установления, что делает SRPX2, исследователи могут искать дефектные копии его у людей, страдающих от разговора задач или обучения говорить.До 2001 ученые не были уверены, как гены влияли на язык. Тогда Саймон Фишер, нейрогенетик теперь в Макс. Планке Институте Психолингвистики в Неймегене, Нидерланды и его коллегах перебирал FOXP2 как преступник в семье с несколькими участниками, испытавшими затруднения из-за произношения, соединив слова, и поняв речь.
Эти люди не могут двинуть языком и губами достаточно точно для разговора ясно, поэтому даже члены семьи часто не могут выяснять то, что они говорят. Это “открыло молекулярное окно на нервной основе речи и языка”, говорит Фишер.Несколько лет спустя другие исследователи показали, что ген FOXP2 в людях отличался от версии шимпанзе только двумя основами, «письма», составляющие ДНК. Та небольшая разница, возможно, влияла на производительность Foxp2, таким образом, что требования животных могли в конечном счете преобразовать в человеческий подарок болтливости.
В 2009 бригада поместила человеческую версию гена у мышей и заметила, что грызуны произвели более частые и сложные крики тревоги, предположив, что эти мутации, возможно, были вовлечены в развитие более сложной речи. Но как работы Foxp2 в основном остались тайной.Хугэнир не начал пытаться решить эту тайну.
Он проверял 400 протеинов, чтобы видеть, помогли ли они или препятствовали развитию специализированных соединений между невроцитами, названными синапсами, позволяющими невроцитам общаться друг с другом. Единственный нейрон может иметь до 10 000 синапсов или связи с другими нейронами, говорит Хугэнир.
Из этих 10 протеинов он идентифицировал, тот, сильно способствовавший формированию синапса, был Srpx2, геном, который другие исследователи связали с языковыми проблемами и эпилепсией.Huganir и его коллеги исследовали деятельность Srpx2 в изолированных невроцитах, решив, что формирование «возбудительных» связей, стимулировало, куда «включать» сообщение было передано невроциту получения. Srpx2 также улучшил число возбудительных связей в части мозга у развивающихся мышей, который является эквивалентом центра естественного языка, сообщают исследователи онлайн сегодня в Науке.
Поскольку Foxp2 регулирует деятельность нескольких генов, включая Srpx2, Huganir и его бригада бросили более внимательный взгляд на то, как Foxp2 влиял на этот ген. Когда Foxp2 вокруг, Srpx2 делает меньше возбудительных синапсов, сообщают они.
Может случиться так, что правильный баланс возбудительных синапсов и других связей может быть необходимым для сложных вокализаций, Huganir предлагает.Как завершающее испытание, исследователи надеялись видеть, как изменение деятельности гена Srpx2 влияло на крики тревоги молодых мышей. Щенки мышей, отделенные от их мам, зовут на помощь с визгами, слишком высокими для людей для слушания.
Когда исследователи искусственно запретили деятельность Srpx2, мыши визжали меньше. Но щенки визжали обычно снова, когда активность гена была восстановлена, сообщают Huganir и его коллеги.Работа «показывает, что Foxp2 влияет на формирование синапса через Srpx2», говорит Сванте Пабо, палеогенетик в Макс. Планке Институте Эволюционной Антропологии в Лейпциге, Германия, кто изучил Foxp2 у приматов и у мышей. «Это – первый целевой ген Foxp2, имеющего ясную функцию относительно нейронной функции».
Хугэнир говорит, что его бригада все еще не знает, влияет ли FOXP2 на невроциты, касающиеся языковой обработки или невроцитов, управляющих мышцами, вовлеченными в разговор. Однако, он говорит, что ссылка на формирование синапса через SRPX2 «является важной подсказкой, как FOXP2 мог регулировать языковое развитие».