В то время как наши мышцы качают утюг, наш насос клеток что-то еще: молекулы, что помощь поддерживает здоровый мозг. Но ученые изо всех сил пытались объяснить известные умственные преимущества осуществления от противодействия депрессии и старения к борьбе с болезнью Альцгеймера и болезнью Паркинсона. Теперь, исследовательская группа, возможно, наконец нашла молекулярную связь между тренировкой и здоровым мозгом.Много исследования осуществления сосредотачивается на частях нашего органа, делающих тяжелый подъем.
Мышечные клетки увеличивают производство протеина под названием FNDC5 во время тренировки. Фрагмент этого протеина, известного как диафрагмирование, сокращен и выпустил в кровоток, куда это стимулирует формирование коричневых липоцитов, которые, как думают, защищали от болезней, таких как диабет и ожирение. (Белые липоциты являются традиционно злодеями.)
При изучении результатов FNDC5 в мышцах сотовый биолог Брюс Шпигельман из Медицинской школы Гарварда в Бостоне случайно встретил некоторые потрясающие результаты: Мыши, не произведшие так называемого коактиватора производства FNDC5, известного как PGC-1?, были гиперактивны и имел крошечные отверстия в определенных частях их мозгов. Другие исследования показали этому FNDC5 и PGC-1? присутствуют в мозгу, не только мышцах, и что оба могли бы играть роль в развитии нейронов.Шпигельман и его коллеги подозревали, что FNDC5 (и диафрагмирование, созданное из него), был ответственен за вызванные осуществлением преимущества к мозгу — в частности увеличенные уровни решающего протеина, названного полученным из мозга нейротрофическим фактором (BDNF), который важен для поддержания здоровых нейронов и создания новых.
Эти функции крайне важны для предотвращения неврологических болезней, включая болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. И связь между осуществлением и BDNF широко принята. “Явление было установлено в течение, легко, в прошлое десятилетие”, говорит нейробиолог Барбара Хемпстид Вейла Корнелла Медицинский Колледж в Нью-Йорке, не вовлеченный в новую работу. “Это справедливо, мы не поняли механизм”.Для разбираний в том механизме Шпигельман и его коллеги выполнили ряд экспериментов у живущих мышей и культивированных клеток головного мозга мыши. Во-первых, они помещают мышей на 30-дневный усталостный режим обучения.
Они не должны были принуждать свои предметы, потому что управление является частью естественного добывающего продовольствие поведения мыши. “Более трудно заставить их снимать веса”, отмечает Шпигельман. Мыши с доступом к бегущему колесу управляли эквивалентом 5K каждую ночь.Кроме физических различий между обученными колесом мышами и сидячими — “они просто немного больше походят на домоседа”, говорит соавтор Кристиан Вранн, также Медицинской школы Гарварда, более пухлых фигур последнего — группы также показали неврологические различия.
У бегунов было больше FNDC5 в их гиппокампе, области мозга, ответственного за изучение и память.Используя клетки головного мозга мыши, развивающиеся в блюде, группа затем показала что, увеличив уровни коактиватора PGC-1? производство FNDC5 повышений, в свою очередь заставляющее гены BDNF производить больше жизненного формирующего нейрон протеина BDNF. Они сообщают об этих результатах онлайн сегодня в Метаболизме Клетки.
Шпигельман говорит, что было удивительно найти, что молекулярный процесс в нейронах отражает то, что происходит в мышцах, поскольку мы тренируемся. “Что было странным, тот же путь, вызван в мозгу”, говорит он, “и как Вы знаете с осуществлением, мозг не перемещается”.Таким образом, как мозг получает сигнал сделать BDNF?
Некоторые теоретизировали, что нервная деятельность во время осуществления (поскольку мы координируем наши движения тела, например) составляет изменения в мозгу. Но также возможно, что факторами вне мозга, как те протеины, спрятавшие от мышечных клеток, является движущая сила. Чтобы проверить, может ли диафрагмирование, созданное в другом месте в органе, все еще стимулировать производство BDNF в мозгу, группа ввела вирус в кровоток мыши, заставляющий печень производить и прятать повышенные уровни диафрагмирования. Они рассмотрели тот же результат как в осуществлении: увеличенные уровни BDNF в гиппокампе.
Это предполагает, что диафрагмирование могло быть способно к прохождению гематоэнцефалического барьера, или что это регулирует некоторую другую (неизвестную) молекулу, пересекающуюся в мозг, говорит Шпигельман.Хемпстед называет результаты «очень увлекательными», и полагает, что это исследование наконец начинает объяснять, как осуществление касается BDNF и других так называемых neurotrophins, сохраняющих мозг здоровым. “Я думаю, что это отвечает на вопрос, который большинство из нас много лет излагало в наших собственных головах”.Результат произведенного печенью диафрагмирования на мозге является “довольно холодным и несколько удивительным открытием”, говорят Понтский Bostrom, исследователь диабета в Институте Karolinska в Швеции. Но Bostrom, кто был среди первых ученых, которые идентифицируют диафрагмирование в мышечной ткани, говорит, что работа не отвечает на фундаментальный вопрос: Сколько из BDNF-стимулирующих-действий осуществления прибывает из диафрагмирования, достигающего мозга от мышечных клеток через кровоток, и сколько от диафрагмирования, созданного в мозгу?
Хотя авторы указывают, что другие важные протеины регулятора, вероятно, играют роль в вождении BDNF и других кормящих мозг факторов, они сосредотачиваются на преимуществах диафрагмирования и надеются развить вводимую форму FNDC5 как потенциальное лечение неврологических болезней и улучшить мозговое здоровье со старением.