Дети, родившиеся страдающим ожирением матерям, уже прибывают предрасположенные к ожирению и другим проблемам со здоровьем самим. Точно, что, оказывается, в матке передает этот риск, все еще не ясно, но новое исследование мышей указывает на плаценту как ключевой игрок. Исследование показывает, что гормон, действующий на плаценту, может защитить потомков страдающих ожирением мышей от избыточного веса бывшего рождавшегося. Это предлагает способы ломать цикл ожирения в людях — несмотря на то, что другие исследователи предостерегают, что существует длинный путь для движения.
Исследователи обнаружили несколько десятилетий назад, что условия в матке могут «программировать» зародыш, чтобы быть более восприимчивыми к определенным проблемам со здоровьем. Люди, задуманные во время голода 1944 года в Нидерландах, например, перенесли более высокие показатели сердечно-сосудистого заболевания, диабета, рака и других проблем позже в жизни.
Недавние исследования на животных предполагают, что недоедание в матке изменяет выражение ДНК способами, которые могут в течение нескольких поколений передаваться. Но исследователи теперь все более и более обеспокоены противоположной проблемой. Страдающие ожирением женщины склонны рождать более крупных младенцев с большим количеством жировой прослойки, и эти дети, более вероятно, разовьют метаболический синдром — группа условий включая ожирение и высокий кровяной сахар, который может привести к диабету и болезни сердца.Для исследования корней эмбрионального «зарастания» биологи развития в университете Колорадо, Денвера, обратились к плаценте — ого-го орган формы подушки, втиснутый между зародышем и стенкой матки, где ветвящиеся артерии от пуповины принимают кислород и питательные вещества от кровеносных сосудов матери.
Плацента “всегда рассматривалась как пассивный орган — что бы ни случилось матери, переведен к зародышу”, говорит ведущий автор Ирвинг Ей, теперь в Кембриджском университете в Соединенном Королевстве. Однако недавнее исследование показало, что плацента является меньше неразборчивой водосточной трубой, чем тонкий привратник.Как питательные вещества проходов плаценты от матери к зародышу зависят частично от деятельности инсулина — обращающийся гормон, говорящий жиру и мышечным клеткам абсорбировать глюкозу и другие питательные вещества от крови. Во время беременности камеры матери становятся менее отзывчивыми к гормону, и та устойчивость к инсулину оставляет больше глюкозы, жира и существенных аминокислот в ее крови, которая будет передана к зародышу.
Одновременно, инсулин повышает деятельность транспортных протеинов, перемещающих эти питательные вещества через плаценту к зародышу. Эта система может трещать в перегрузку в страдающих ожирением и страдающих от диабета женщинах, которые уже имеют более высокие уровни инсулина и подвержены устойчивости к инсулину. И Да и коллеги подозревал, что сверхактивный плацентарный транспорт мог способствовать эмбриональному зарастанию.Таким образом, они решили бороться с гормоном с гормоном и проверить результаты adiponectin, гормон, сделанный в липоцитах, который, кажется, модулирует деятельность инсулина двумя различными способами.
Во-первых, это делает мышечные клетки более чувствительными к инсулину, понижая сахар в крови. Во-вторых, это препятствует деятельности инсулина в плаценте, препятствуя питательному транспорту.
Поскольку страдающие ожирением люди склонны иметь ниже adiponectin уровни, исследователи задались вопросом, могло ли бы добавление гормона полностью изменить эмбриональное зарастание.Исследователи дали adiponectin внутривенно страдающим ожирением мышам в течение прошлых 4 дней их беременностей примерно 3 недели длиной — когда большинство эмбрионального роста происходит. Эти мыши обычно производят потомков, которые почти на 30% более тяжелы, чем мыши, родившиеся минимизированным матерям.
Но младенцы adiponectin-рассматриваемых мышей были о том же весе, как родившиеся минимизированным мышам контроля, исследователи сообщают онлайн сегодня в Продолжениях Национальной академии наук. Гормон полностью изменил аномально высокие эмбриональные уровни сахара в крови, наблюдаемые в зародышах страдающих ожирением мышей, и это, казалось, ограничило эмбриональное питание путем сокращения уровней определенных протеинов транспорта глюкозы и аминокислоты в плацентарном барьере.Исследование “интересно с механистической точки зрения”, говорит Патрик Каталано, акушер в Западном резервном университете Кейза в Кливленде, Огайо, кто изучает ожирение во время беременности. Но он видит главный барьер для применения его людям.
В отличие от человеческих младенцев, мыши рождаются без большого количества жира, говорит он. Adiponectin, возможно, уменьшил вес новорожденных мышей не путем сокращения толстого отложения, а путем сокращения их массы мышц — нежелательный результат в человеческих младенцах.Ребекка Симмонс, neonatologist и биолог развития в Университете Пенсильвании, соглашается, что исследование предлагает важное понимание эмбрионального зарастания, но “мы не действительно нигде близко к разрабатыванию лекарства на основе этого исследования”, говорит она.
Поскольку эмбриональное зарастание не немедленно опасно для жизни, проверение нового препарата не могло бы стоить риска отрицательных эффектов на зародыш, говорит она. “Мы должны быть очень, очень осторожны”.Однако, могли быть эффективные способы увеличить adiponectin без наркотиков, Да говорит.
Омега 3 жирных кислоты, найденные в рыбьем жире, например, кажется, скромно увеличивает гормон. Также – изменения в поведении, которые врачи уже поощряют в страдающих ожирением мамах: диета и упражнения.