По словам исследователей из Центра Диабета Joslin и Отдела Медицины в Медицинской школе Гарварда, «Так как устойчивость к инсулину изменяет метаболический статус в затронутых людях, у его присутствия в женщинах во время беременности есть потенциал, чтобы быть вредным для роста и метаболизма в потомках. Таким образом устойчивость к инсулину непосредственно влияет на беременных женщин и также их потомков». Исследовательская группа – который включал Севима Кэхрэмена, Ercument Dirice, Дарио Деезуса, Цзян Ху и Рохита Калкарни – использовала модель мыши устойчивости к инсулину, чтобы узнать, как это затрагивает метаболизм и эндокринное развитие поджелудочной железы в потомках.
Инсулин – гормон, созданный в бета клетках (β – клетки) поджелудочной железы. Это выпущено в кровоток после приема пищи еды, чтобы помочь камерам тела поглотить сахар и крахмалы (в форме глюкозы) от переваренной еды. С устойчивостью к инсулину тело становится уменьшенным чувствительность к инсулину и не использует его эффективно, чтобы поглотить глюкозу.
Глюкоза растет в крови, и тело производит больше инсулина, чтобы справиться, который приводит к избытку и глюкозы и инсулина в крови. Со временем устойчивость к инсулину может создать предпосылки для других нарушений обмена веществ, таких как диабет и повышенный риск сердечно-сосудистого заболевания.Во время беременности тело матери вносит изменения, чтобы поддержать развивающийся зародыш.
Среди них увеличенные уровни инсулина и уменьшенной глюкозы крови. Но в матерях с устойчивостью к инсулину, не происходят эти изменения.
Исследовательская группа нашла, что стойкие к инсулину мыши начали беременность поднятыми уровнями инсулина и сопоставимой глюкозы крови, которая увеличилась еще больше поздно во время беременности при сравнении с мышами контроля, уровни глюкозы крови которых обычно уменьшались. Щенки, родившиеся стойким к инсулину матерям, показали изменения в развитии поджелудочной железы, включая сокращение количества островков. Эти щенки родились меньшие, но испытали «чрезмерно быстрый рост», быстро нагоняющий в весе и превосходящий потомков контроля, быстро добавив жировую массу.
Они также показали более высокие плазменные уровни глюкозы и инсулина вскоре после рождения, показав раннее развитие устойчивости к инсулину.«Наиболее глубокие различия в метаболических параметрах между потомками контроля, родившимися, чтобы управлять и стойкие к инсулину матери, были очевидны в течение ранних послеродовых дней, этап, который приблизительно эквивалентен послеродовому человеческому младенчеству или человеческому детству у мышей», написала исследовательская группа. «Эти результаты имеют потенциальные последствия для людей, если материнская устойчивость к инсулину увеличивает риск устойчивости к инсулину и ожирения в детях».