Исследование New King’s College в Лондоне проливает свет на клеточные механизмы, которые позволяют раковым клеткам выходить из простаты и распространяться на другие части тела.
Результаты, опубликованные сегодня в журнале «Онкоген», показывают, что однажды станет возможным терапевтически нарушить «сигнал самонаведения», который заставляет раковые клетки простаты попадать в кровоток и образовывать вторичные опухоли.
Рак простаты – самый распространенный вид рака у мужчин, в Великобритании ежегодно регистрируется 40000 новых случаев. Расширенный метастатический рак простаты развивается, когда раковые клетки распространяются через кровоток или лимфатическую систему, где они создают вторичные опухоли в лимфатических узлах или костях.
Метастатическая форма заболевания в настоящее время неизлечима, и, несмотря на успехи в диагностике, 30 процентов мужчин, у которых диагностирован рак простаты, уже имеют метастатический рак к моменту обращения в клинику.
В настоящее время клиницисты не могут предсказать, какие опухоли простаты станут метастатическими и образуют вторичные опухоли в других тканях, а какие останутся внутри простаты. Определение молекулярного пути, который способствует этому процессу, может направлять лечение, помогая клиницистам различать две формы рака, а также может помочь в выборе целей для терапевтического вмешательства.
Команда ученых и врачей из Королевского колледжа Лондонского института психиатрии, психологии & Неврология (IoPPN) и Оксфордский университет исследовали клеточный аппарат доброкачественной и злокачественной ткани предстательной железы человека и клеточных линий рака простаты человека.
Они обнаружили молекулярный путь, который организует цитоскелет (скелетный каркас, который придает форму клетке) и позволяет клеткам реагировать на сигналы наведения и вторгаться в другие ткани за пределами простаты. В основе этого пути лежат два белка, называемые дребрин и EB3, которые контролируют движение клеток через внешний слой простаты в кровоток или лимфатическую систему (система тонких трубок и лимфатических узлов, которые проходят по всему телу и являются важная часть иммунной системы).
Старший автор исследования, профессор Филлип Гордон-Уикс из Центра нейробиологии развития при IoPPN Королевского колледжа Лондона, сказал: «Клетки рака простаты привлекаются к ткани, в которую они вторгаются, благодаря сигналам самонаведения, исходящим от этих тканей. Теперь мы определили клеточный механизм, который управляет этим процессом, и мы думаем, что эти сигналы наведения в один прекрасный день могут быть терапевтически нарушены, чтобы остановить раковые клетки, ускользнувшие от первичной опухоли и вторгшиеся в организм с образованием вторичных опухолей.
«Это исследование представляет собой действительно убедительный пример того, как фундаментальные исследования могут стимулировать и информировать трансляционные исследования. Используя модели на животных, теперь нам нужно изучить, как можно манипулировать сигналом самонаведения рака простаты с помощью лечения.’