Согласно исследованию, опубликованному 8 мая в журнале Diabetes, блокада потенциалзависимых натриевых каналов (NaChs) в α-клетках поджелудочной железы оказывает антидиабетический эффект.
Арвиндер К. Дхалла, доктор философии.D., из Gilead Sciences во Фремонте, Калифорния., и его коллеги проверили гипотезу о том, что механизм, с помощью которого ранолазин, блокатор NaCh, одобренный для использования при стенокардии, оказывает антидиабетическое действие, заключается в ингибировании высвобождения глюкагона за счет блокады натриевых каналов в α-клетках поджелудочной железы.
Исследователи обнаружили, что ранолазин вызывает блокировку натриевых каналов в α-клетках поджелудочной железы, подавляет их электрическую активность и снижает выброс глюкагона. Высвобождение глюкагона в островках поджелудочной железы человека опосредуется Nav1.3 изоформа. В моделях на животных ранолазин и более селективный блокатор натриевых каналов GS-458967 снижали постпрандиальный и базальный уровни глюкагона; эти изменения были связаны со снижением гипергликемии.
"Результаты настоящего исследования показывают, что ингибирование α-клеточного INa может стать привлекательной лекарственной мишенью для комбинации с другими классами антидиабетических средств," авторы пишут.