Атеросклероз – воспалительное заболевание с накоплением холестерина в стенках сосудов. Атеросклеротическая бляшка накапливается на протяжении всей жизни, и когда она разрывается, это приводит к сердечному приступу или инсульту. Т-клетки – важные иммунные клетки, способные управлять иммунным ответом; они присутствуют в бляшках на всех стадиях и передают сигнал другим клеткам посредством контакта или секреции цитокинов, типа гормоноподобных сигнальных молекул. В настоящем исследовании ученые определили цитокин, продуцируемый Т-клетками, который может стабилизировать атеросклеротические бляшки и защитить их от разрыва.
Ученые сделали это открытие, исследуя новую модель мыши вместе с учеными из Йельского университета и Медицинского института Говарда Хьюза в США.
"Когда мы проанализировали модель мыши, результат нас озадачил. Результат был противоположен нашей первоначальной гипотезе", говорит Антон Гистеро, один из исследователей, проводивших исследование. "Нам пришлось провести серию новых экспериментов, чтобы понять, что происходит, и в итоге мы идентифицировали цитокин интерлейкин-17 как сигнал, который может стабилизировать бляшки".
Возможность фармацевтического использования этого препарата у пациентов для стабилизации бляшек в этом исследовании не оценивалась, но полученные результаты предоставляют важную информацию о роли иммунной системы в развитии атеросклероза.
"Традиционно ученые и врачи рассматривали атеросклероз как просто накопление холестерина в артериях, и влияние воспаления не было полностью объяснено", говорит Горан К. Ханссон, руководитель группы экспериментальных исследований сердечно-сосудистой системы в Центре молекулярной медицины и главный исследователь исследования. "Нам нужно изучить воспалительные процессы, чтобы найти новые методы лечения, помимо снижения липидов. У нас есть эффективная терапия статинами, но у пациентов, прошедших лечение, по-прежнему сохраняется значительный риск сердечных приступов."
Исследователи пришли к выводу, что их результаты указывают на возможный терапевтический подход к стабилизации атеросклеротических бляшек. Кроме того, в определенных группах пациентов, получающих терапию, блокирующую интерлейкин-17, от других заболеваний, этот стабилизирующий путь может быть затруднен, поэтому за этими пациентами следует внимательно следить в отношении их сердечно-сосудистого здоровья.