Исследователи показали, что ограничение поставки или функции аденозина нейромодулятора в мозговой структуре, названной слуховым таламусом, сохранило способность взрослых мышей учиться из пассивного воздействия звучать очень, как маленькие дети узнают из звуковой гаммы их мира. Исследование появляется 30 июня в журнале Science.
«Разрушая аденозин, сигнализирующий в слуховом таламусе, мы простирались, окно для слухового изучения в течение самого длинного периода все же сообщило, хорошо во взрослую жизнь и далеко вне обычного критического периода у мышей», сказал соответствующий автор Станислав Захаренко, Доктор медицины, доктор философии, член Отдела Св. Джуда Нейробиологии Развития. «Эти результаты предлагают многообещающую стратегию расширить то же самое окно в людях, чтобы приобрести язык или музыкальную способность, восстанавливая пластичность в критических областях мозга, возможно разрабатывая лекарства, которые выборочно блокируют аденозиновую деятельность».
Слуховой таламус – ретрансляционная станция мозга, где звук собран и послан в слуховую кору для обработки. Слуховой таламус и кора полагаются на глутамат нейромедиатора, чтобы общаться. Аденозин, как было известно, снижал глутаматные уровни, запретив выпуск этого нейромедиатора. Это исследование также связало аденозиновое запрещение с уменьшенной мозговой пластичностью и концом эффективного слухового изучения.
Исследователи использовали множество методов, чтобы продемонстрировать, что сокращение аденозина или блокирование аденозинового рецептора A1, который важен для функции химического посыльного, изменились, как взрослые мыши ответили на звук.Очень, поскольку маленькие дети берут язык просто, слыша его разговорный, исследователи показали, что, когда аденозин был уменьшен или рецептор A1 заблокирован в слуховом таламусе, взрослые мыши, пассивно подвергнутые тону, ответили на тот же самый тон, более сильный, когда это были играемые недели или несколько месяцев спустя. Эти взрослые мыши также получили способность различать очень близкие тоны (или тоны с подобными частотами). Мыши обычно испытывают недостаток в этой «прекрасной подаче» способность.
Исследователи также показали, что экспериментальные мыши сохраняли улучшенную дискриминацию тона в течение многих недель.«Взятый вместе, результаты продемонстрировали, что окно для эффективного слухового изучения вновь открылось у мышей и что они сохранили информацию», сказал Захаренко.Среди исследователей стратегий, используемых, чтобы запретить аденозиновую деятельность, был экспериментальный составной FR194921, который выборочно блокирует рецептор A1. Если соединено со звуковым воздействием, комплекс омолодил слуховое изучение у взрослых мышей. «Это предполагает, что могло бы быть возможно расширить окно в людях, предназначаясь для рецептора A1 для разработки лекарственного средства», сказал Захаренко.
Захаренко и его коллеги также связали возрастное снижение непринужденности слухового изучения к возрастному увеличению фермента (ecto-5 ‘-nucleotidase) вовлеченный в производство аденозина в слуховом таламусе. Исследователи сообщили, что у зрелых мышей были более высокие уровни, чем новорожденные мыши фермента и аденозина в слуховом таламусе. Удаление этого фермента возвратило аденозиновый уровень у взрослых мышей к уровню новорожденных мышей.
Поэтому исследователи в настоящее время ищут комплексы, которые предназначаются для ecto-5 ‘-nucleotidase как альтернативный подход для распространения окна слухового изучения.