(AP) – Что, если бы вы могли быть толстыми, но избегали сердечных заболеваний или диабета?? Ученые, пытающиеся разорвать связь между жиром и болезнями, все чаще говорят, что воспаление – это ключ к успеху.
В стремлении доказать это, в настоящее время проводится крупное исследование, в котором проверяется, может ли противовоспалительный препарат – старый и дешевый родственник аспирина – бороться с диабетом 2 типа, спровоцированным ожирением.
И новое интригующее исследование показывает, что желтые шарики жира, скрывающиеся под кожей, – это больше, чем просто хранилище лишних калорий. Это токсичный район, где, кажется, рождается воспаление.
Диабет и сердечные заболевания обычно сопровождаются лишними килограммами, что представляет собой огромный риск для двух третей американцев с избыточным весом или ожирением. Что не ясно, так это то, что вызывает каскад повреждений, который заканчивается этими болезнями. В конце концов, есть примеры людей с ожирением, которые каким-то образом остаются в хорошей метаболической форме – без высокого кровяного давления, высокого уровня сахара в крови или высокого холестерина.
"Если жировые клетки функционируют безупречно, у вас может быть столько ожирения, сколько вы хотите, и без сердечных заболеваний," говорит доктор. Кэри Люмен из Мичиганского университета. "Мы не понимаем этого, почему одни люди более восприимчивы, а другие не так восприимчивы."
Решение этой загадки может указать на более целенаправленные методы лечения угроз ожирения, чем сегодняшние эффективные, но трудные для выполнения советы по снижению веса. Главный подозреваемый: воспаление, которое иммунная система обычно использует для борьбы с инфекцией, выходит из-под контроля с увеличением веса – кипение внутри жировой ткани, прежде чем распространиться, чтобы повредить кровеносные сосуды и вызвать инсулинорезистентность.
"Мы все думаем, что это плохо, и мы знаем, что многие люди с действительно сильным воспалением умирают раньше," говорит доктор. Мирлен Стейтен из отдела диабета Национального института здравоохранения.
Доктор. Стивен Шулсон из Гарвардского диабетического центра Джослин отметил сообщения 150 лет назад о том, что одно из самых старых противовоспалительных средств – сальсалат из семейства аспириновых – может снижать уровень сахара в крови. Менее агрессивный для желудка, чем аспирин, дженерик сальсалата сегодня используется при артрите, и Шулсон обнаружил, что он подавляет то, что он называет главным переключателем в регуляции воспаления.
"Мы собираем эти части вместе, и, конечно же, это работает," говорит Шулсон.
Пилотные испытания показали, что кратковременное употребление салсалата, добавленного к обычным лекарствам от диабета, помогло плохо контролируемым диабетикам 2 типа существенно снизить уровень сахара в крови. По словам Шулсона, уровень глюкозы натощак упал со 150 до 110 в среднем.
В настоящее время в рамках исследования, финансируемого Национальным институтом здравоохранения (NIH), в 21 медицинском центре по всей стране набирают несколько сотен больных диабетом 2 типа, которые принимают препарат или таблетку-пустышку в течение года для отслеживания долгосрочных эффектов.
Но что в первую очередь вызывает это воспаление?? Другие исследователи активно следят за иммунными клетками, называемыми макрофагами, которые группируются внутри жировой ткани.
В новом исследовании доктор. Прити Кишор из медицинского колледжа Альберта Эйнштейна взяла 30 добровольцев с несколько избыточным весом, но здоровых, и ввела им в кровь свободные жирные кислоты, тип молекулы жира. Она имитировала то, что происходит у людей с ожирением, когда эти жирные кислоты вытекают из накопленного жира и непрерывно проходят через тело.
Результаты были поразительными: на пять часов тела добровольцев перестали эффективно реагировать на инсулин. Они также испытали всплеск белка под названием PAI-1 (произносится как Pie-one), который запускает цепную реакцию, связанную с тромбами, вызывающими сердечные заболевания, и диабетом. Когда Кишор взяла образцы жировой ткани добровольцев, она обнаружила, что макрофаги начинают вырабатывать больше PAI-1, поскольку они купаются в жирных кислотах.
Чем больше вы набираете фунтов, тем крупнее становятся жировые клетки, называемые адипоцитами, пока они не выделяют жирные кислоты и в конечном итоге не умирают. Теория состоит в том, что макрофаги приходят, чтобы очистить мертвые клетки, но захватываются, чтобы производить вызывающие воспаление химические вещества – сигналы, которые также стимулируют дальнейшую дисфункцию адипоцитов. Работа Кишора предполагает, что жировая ткань заставляет макрофаги включаться за счет повышения уровня жирных кислот, начиная цикл воспаления.
"Что действительно волнует нас, так это то, что мы пытаемся понять, что эти механизмы могут существенно помочь нам более эффективно нацеливать терапию в будущем," говорит Кишор, чье исследование было опубликовано на прошлой неделе в журнале Science Translational Medicine.
В качестве первого шага она указывает на исследование салсалата, проведенного Шелсоном, который блокирует связанный белок, обнаруженный в макрофагах и других иммунных клетках.
"Четыре-пять лет назад никто не думал, что жировая ткань имеет значение для этого материала," – добавляет Люмен из Мичигана, изучающий связь макрофагов. "Очевидно, что противовоспалительные методы лечения диабета будут выходить из конвейера."