Исследователи выявили молекулярный путь, на который влияет начало шизофрении, и успешно облегчили симптомы болезни у мышей с помощью широко применяемого лекарства от рака.
Исследование, опубликованное в Интернете в журнале Brain, проведено группой под руководством профессора Питера Гизе из Королевского колледжа Лондона и предлагает новые возможности для открытия новых лекарств.
Шизофрения – одно из наиболее распространенных серьезных психических заболеваний в Великобритании, которым страдают около 24 миллионов человек во всем мире. Болезнь – это хроническое психическое заболевание, которое вызывает ряд психологических симптомов, включая галлюцинации и бред, а также изменения поведения. Точная причина заболевания неизвестна, хотя обычно считается, что это сочетание генетических факторов и факторов окружающей среды.
По данным Всемирной организации здравоохранения, 90% людей с нелеченой шизофренией проживают в развивающихся странах. Современные методы лечения шизофрении включают в себя как психологические методы лечения, такие как психотерапия, консультирование или когнитивно-поведенческую терапию, так и / или лекарства. Однако многие антипсихотические препараты или основные транквилизаторы, используемые для лечения или контроля заболевания, имеют очень тяжелые побочные эффекты.
Профессор Гизе из Института психиатрии King’s сказал: «Мы впервые обнаружили, что активатор фермента p35 снижается у пациентов с шизофренией, и, более того, моделирование этого снижения у мышей привело к когнитивным нарушениям, типичным для этого заболевания. Это дает нам лучшее представление об изменениях, которые происходят в головном мозге во время начала шизофрении.’
Правильное развитие мозга частично обеспечивается активацией в мозге белка Cdk5. Активация Cdk5 требует наличия в мозге фермента, называемого p35. Исследование показало, что в человеческом посмертном мозге было примерно на 50% меньше p35 в мозге пациентов, страдающих шизофренией.
Затем эти молекулярные изменения моделировались и отслеживались на мышах, которые были модифицированы таким образом, чтобы они содержали сравнимое снижение фермента p35. В результате этого снижения p35 у мышей обнаружено снижение синаптических белков ?? важно для поддержания нейронных связей ?? и проявлялись симптомы, связанные с шизофренией, включая нарушения обучаемости и неспособность реагировать на сенсорные раздражители.
Понимание этого сигнального пути и влияния низких уровней p35 важно для поиска потенциальных будущих методов лечения этого заболевания.
Профессор Гизе продолжает: «Мы отметили, что снижение уровня p35 влияет на те же молекулярные изменения, на которые нацелено лекарство от рака под названием MS-275, поэтому мы вводили этот препарат мышам. Мы были рады обнаружить, что MS-275 не только устраняет молекулярные изменения, но и облегчает симптомы, связанные с шизофренией.’
Он заключает: «Наши результаты способствуют дальнейшему изучению этих типов лекарств для лечения когнитивных нарушений при шизофрении.’