Калифорнийский университет, нейробиологи Ирвина Лесли Томпсон и Джозеф Очаба с Отделами Нейробиологии & Поведения и Психиатрии & Поведения человека и их коллег от UCI и из Детской Больницы Филадельфии показали, что сокращение отклоняющегося накопления конкретной формы белка мутанта Хунтингтина соответствует улучшению признаков и нейровоспламенению в мышах HD.Они показали это, будучи нацелен и модулируя уровни PIAS1 – белка, вовлеченного в рак и другие болезни – который они сочли ведомым к сокращению белка мутанта Хантингтона. Работа предполагает, что изменение уровней белка PIAS1 и быть планированием этот путь могли обладать преимуществом для болезни.
Нет никаких текущих лечений HD, хотя продолжающаяся работа Томпсона с основанными на стволовой клетке методами лечения показывает обещание.